王怡潔 代冬梅

成功救治1例再喂養(yǎng)綜合征

王怡潔 代冬梅

患者，男性，72歲，因“反復(fù)上腹部疼痛10年余，消瘦、嘔吐2月余”入院。既往體健，否認(rèn)高血壓、糖尿病、心腦血管疾病史。入院診斷:腹痛、嘔吐查因。入院后完善血、尿、便常規(guī)，血生化(肝腎功能、血糖、電解質(zhì))，腫瘤標(biāo)志物，心電圖，胸片，胃腸鏡，腹部B超，胸腹部增強(qiáng)CT等檢查。胃鏡活檢示:胃竇部高分化腺癌;胸腹部增強(qiáng)CT示部分胃壁增厚，結(jié)合臨床;余項(xiàng)檢查均正常。經(jīng)完善術(shù)前準(zhǔn)備后，在全麻插管下行“胃大部切除，畢Ⅱ氏吻合”，手術(shù)過(guò)程順利，術(shù)中留置空腸營(yíng)養(yǎng)管，術(shù)后安返病房。術(shù)后給予頭孢曲松鈉1 g靜脈滴注每12 h一次，奧美拉唑40 mg靜脈滴注每12 h一次，氨基酸18AA500 ml靜脈滴注1次/d，乳酸鈉林格氏液500m l靜脈滴注1次/d，5%葡萄糖500 ml靜脈滴注1次/d及水溶性、脂溶性維生素，丙氨酰谷氨酰胺等抗感染、制酸、保護(hù)胃腸道黏膜、補(bǔ)液及營(yíng)養(yǎng)支持治療。術(shù)后第3天開(kāi)始經(jīng)空腸營(yíng)養(yǎng)管進(jìn)食腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)混懸液500 ml/d。術(shù)后第7天患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)煩躁、定向力障礙，繼而言語(yǔ)不清，立即于心電監(jiān)護(hù)，急查血糖、血生化，急診頭顱CT，均未見(jiàn)明顯異常。次日患者意識(shí)水平進(jìn)一步下降，呈淺昏迷，急請(qǐng)神經(jīng)內(nèi)科、ICU會(huì)診后轉(zhuǎn)入ICU。入科后行頭顱磁共振MRI+DWI+MRA+MRV檢查未見(jiàn)異常，血液實(shí)驗(yàn)室檢查僅有血磷水平明顯降低0.32 mmol/L(正常值0.97～1.62 mmol/L)，血鎂輕度降低0.67 mmol/L(正常值0.8～1.2 mmol/L)，診斷為:再喂養(yǎng)綜合征。調(diào)整治療方案:①停用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)混懸液。②甘油磷酸鈉20 m l、25%硫酸鎂10 ml靜脈滴注，1次/d。③維生素B140 mg，脂溶性、水溶性維生素各2支靜脈滴注，1次/d。④保持出入量基本平衡，每天監(jiān)測(cè)電解質(zhì)、血糖水平。隨著低磷低鎂血癥的糾正患者意識(shí)水平好轉(zhuǎn)。經(jīng)治療4 d后意識(shí)清醒，生命體征平穩(wěn)，轉(zhuǎn)出ICU。

再喂養(yǎng)綜合征(refeeding syndrome，RFS)是機(jī)體經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期饑餓或營(yíng)養(yǎng)不良后，重新攝入營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)后出現(xiàn)以低磷血癥為特征的電解質(zhì)代謝紊亂及由此產(chǎn)生的一系列癥候群，包括了神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、神經(jīng)肌肉和血液系統(tǒng)的并發(fā)癥。

早在1948年Burger等［1］就提出并定義了該綜合征，但多年以來(lái)，臨床工作中，尤其是外科，還是存在對(duì)再喂養(yǎng)綜合征的認(rèn)知不足，尤其有關(guān)預(yù)防和治療問(wèn)題。因此，有必要對(duì)再喂養(yǎng)綜合征進(jìn)行討論并提高認(rèn)識(shí)。

［1］ Burger GCE.Malnutrition and Starvation in W estern Netherlands: September 1944-July 1945.Hague:General State Print，1945．

［2］ Pichard C，Hoshino E，Allard Jp，etal.Intracellular potassium and membran e potential in ratmuscles during malnutrition and subsequent refeeding.Am JClin Nutr，1991，54(3):489-498．

［3］ 孫冠青，石漢平.再喂養(yǎng)綜合征的病理生理.中華普外科學(xué)文獻(xiàn):電子版，2008，2(1):8-11．

［4］ Mirinella MA.The refeeding syndrome and hypophosphatemia.Nutr Rev，2003，61(9):320-323．

650032昆明，昆明醫(yī)科大學(xué)危重癥醫(yī)學(xué)科

再喂養(yǎng)綜合征易發(fā)生于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良的患者，尤其是數(shù)月內(nèi)體重下降超過(guò)10%的患者;長(zhǎng)期饑餓的患者，一般超過(guò)7～10 d者，發(fā)生再喂養(yǎng)綜合征的危險(xiǎn)性也就隨之增加了。發(fā)病機(jī)制與長(zhǎng)期饑餓時(shí)機(jī)體能量代謝的變化有關(guān)。饑餓時(shí)機(jī)體攝入的碳水化合物明顯減少，胰島素分泌也相應(yīng)減少，而以高血糖素的分泌增加，因此饑餓72 h后體內(nèi)蛋白質(zhì)和脂肪的分解取代了外源性碳水化合物而成為主要能量來(lái)源，消耗了體內(nèi)大量的電解質(zhì)和維生素，早期雖然血中電解質(zhì)能維持正常水平，但實(shí)際上細(xì)胞內(nèi)的磷、鉀和鎂的含量已降低甚至耗竭。此時(shí)如果機(jī)體接受或恢復(fù)營(yíng)養(yǎng)支持治療，機(jī)體能量供給突然從脂肪和蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)為外源性碳水化合物，胰島素分泌突然增加，合成代謝增強(qiáng)，細(xì)胞對(duì)葡萄糖、磷、鉀、鎂和維生素B1的攝入突然增加，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)明顯的低磷、低鉀、低鎂血癥和維生素B1缺乏［2］，引發(fā)一系列的臨床癥狀。早期臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，易被忽略;后期可出現(xiàn)明顯的水電解質(zhì)紊亂以及一系列癥狀，神經(jīng)肌肉方面表現(xiàn)為感覺(jué)異常，定向障礙，精神錯(cuò)亂，韋尼克氏腦病，抽搐和昏迷，肌肉麻痹、壞死，橫紋肌溶解等［3］。循環(huán)系統(tǒng)可發(fā)生心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速、尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速等。呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸功能受損，甚至呼吸衰竭［4］。血液系統(tǒng)表現(xiàn)為溶血、凝血功能障礙、粒細(xì)胞趨化和吞噬能力下降。

再喂養(yǎng)綜合征是可防可治的。預(yù)防的關(guān)鍵在于對(duì)本病的認(rèn)知和對(duì)高危人群的識(shí)別。對(duì)高危人群應(yīng)緩慢慎重開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)支持治療:①開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)支持治療前應(yīng)糾正電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鎂、低磷)。②第一天給予營(yíng)養(yǎng)支持目標(biāo)量的25%，然后逐漸增量，3～5 d后達(dá)到目標(biāo)量。③營(yíng)養(yǎng)支持治療前和期間合理補(bǔ)充電解質(zhì)，如每供給1000 kcal熱量應(yīng)補(bǔ)充10～15 mmol/ L的磷。④限制水鈉入量，患者每天體重增加不超過(guò)1 kg。⑤注意補(bǔ)充多種維生素，尤其是維生素B1可達(dá)50～100 mg/ d。一旦發(fā)生再喂養(yǎng)綜合征，應(yīng)立即停止?fàn)I養(yǎng)治療，給予10% GS溶液以免發(fā)生反彈性低血糖，立即檢測(cè)電解質(zhì)濃度，糾正電解質(zhì)紊亂(補(bǔ)磷、補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂);如果患者存在神經(jīng)系統(tǒng)功能改變應(yīng)靜脈注射維生素B1;存在呼吸功能不全應(yīng)給予呼吸支持等。待水電解質(zhì)紊亂糾正后再慎重開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)支持治療。