劉 健， 吳 潔

(1.南華大學 第一臨床學院，湖南 衡陽421001;2.湖南環(huán)境生物職業(yè)技術學院 護理學院，湖南 衡陽421001)

急性心肌梗死是冠心病死亡率最高的臨床類型［1］，其發(fā)病機制為在冠狀動脈粥樣硬化基礎上，斑塊破裂，血栓形成，導致冠狀動脈完全性閉塞，相應心肌缺血缺氧完全壞死. 在我國，本病呈逐年上升趨勢，是現代社會威脅人類健康的主要疾病，是現代社會人類的最大殺手之一. 對該類疾病的診治有一定規(guī)律可循，本人結合循證醫(yī)學和工作實際病例:南華大學第一附屬醫(yī)院心內科自2011年6月至2012年1月共收治心肌梗死患者48 例，經溶栓治療、冠脈PCI 術治療、冠狀動脈搭橋手術等相關治療，8 例死亡，40 例好轉康復出院，治愈率83.3%.現將診治的工作體會總結報告如下，供廣大醫(yī)療同行參考.

1 臨床資料

研究對象心肌梗死患者48 例:其中男性36 例，平均年齡66.5歲;女性12 例，平均年齡67.8歲.臨床表現:均有胸前區(qū)疼痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐，28 例患者心電監(jiān)測有室性心律失常，25 例有低血壓及休克，19 例伴有心力衰竭. 經靜脈溶栓治療13 例，冠脈PCI 術治療33 例，冠脈搭橋手術2 例，平均住院天數26 d，8 例死亡，40 例好轉康復出院.

2 臨床診斷

根據急性心肌梗死診斷標準［2］:典型劇烈胸痛的臨床表現.特征性的心電圖改變:1、ST 段抬高性心肌梗死者其心電圖表現特點為:(1)心肌損傷區(qū)導聯(lián)ST 段弓背向上抬高;(2)在透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現寬而深的Q 波(病理性Q 波);(3)在心肌缺血損傷區(qū)的導聯(lián)上出現T 波倒置.2、非ST 段抬高性心肌梗死者心電圖有2 種類型:(1)無病理性Q 波，心肌缺血損傷區(qū)導聯(lián)ST 段壓低≥0.1 mV，但aVR 導聯(lián)ST 段抬高，同時有對稱性T 波倒置;(2)無病理性Q 波，也無ST 段變化，僅有T 波倒置改變.實驗室檢查［3］:(1)血常規(guī):所有病例起病24小時后白細胞都增高，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失;紅細胞沉降率增快，C 反應蛋白(CRP)增高.(2)血心肌壞死標志物增高:①肌紅蛋白起病后2 小時內升高;②肌鈣蛋白I 和肌鈣蛋白T(cTnI 和cTnT)起病3 ～4 h 后升高;③肌酸激酶同工酶(CK-MB)在起病后4 h 內升高;④心肌酶譜含量增高:肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)和天門冬氨基轉移酶(AST)在發(fā)病后6 ～10 h 升高.

3 治療總結

心肌梗死的治療原則是［4］盡快恢復心肌的血液灌注以挽救瀕臨死亡的心肌細胞、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、心力衰竭和心源性休克等并發(fā)癥，防止猝死.具體治療如下:

3.1 一般治療與護理

(1)休息:急性期絕對臥床休息，減少探視，防止不良刺激.

(2)收入監(jiān)護室(CCU):建立心電與血壓監(jiān)測，同時建立靜脈輸液通道.

(3)吸氧:最初幾日間斷或持續(xù)鼻管或面罩給氧.

(4)飲食和活動:發(fā)病第一天進流食，少量多餐，常規(guī)給予潤腸通便藥;急性期12 h 臥床休息，無并發(fā)癥患者，24 h 內鼓勵患者在床上活動肢體，無低血壓患者，第3 d 就在家屬陪同下在病房走動.

(5)阿司匹林:無胃潰瘍及出血者可嚼服腸溶阿司匹林300 mg，然后每日一次，三日后劑量改為100 mg 口服，長期服用.

3.2 解除疼痛

嗎啡5 mg 皮下注射或哌替啶50 mg 肌肉注射，必要時1 ～2 h 后再注射一次.

3.3 再灌注心?。?］

起病6 h 內，通過溶栓、冠脈介入治療、冠脈搭橋三種方法使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，盡可能的挽救瀕臨壞死的心肌細胞或使心肌壞死范圍縮小，有利于梗死后心肌重塑，改善預后，是一種非常重要的治療措施.

(1)溶栓療法:13 例患者以纖維蛋白溶酶激活劑如:鏈激酶150 萬U 靜滴激活血栓中纖維蛋白溶解原，使轉變?yōu)槔w維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內的血栓.

(2)介入治療(PCI):33 例患者在明確診斷后，邊給予常規(guī)治療和作術前準備，邊將患者送到心導管室，施行直接PCI 手術，經患者右橈動脈穿刺過導絲，在X 線透視操縱導引鋼絲進入病變的冠狀動脈，通過狹窄部位到達病變血管的最遠端，然后將事先選好的，空氣已排盡的快速交換球囊導管套在導引鋼絲上，逐漸推送到病變處，是之處于病變的中點，給球囊加壓使病變擴張直至造影顯示病變造成壓跡消失為止，視病變狹窄的程度選擇是否給予支架植入.

(3)緊急主動脈—冠狀動脈旁路移植術:2 例病例由于冠脈病變?yōu)閺浬⑿圆∽?，無法進行介入治療，在發(fā)病12 h 內轉胸外科施行主動脈—冠狀動脈旁路移植術，手術順利.

3.4 其他治療

(1)β 受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑:在起病的早期，如無心動過緩(心率＜60 次/min)、支氣管哮喘等應盡早使用美托洛爾、鹽酸曲美他嗪或地爾硫卓，可以防止梗死范圍的擴大，改善急、慢性期的預后.

(2)血管緊張素轉化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑:在疾病早期低劑量開始應用，如卡托普利6.25 mg，2 次/d;依那普利2.5 mg，2 次/d;氯沙坦25 mg，1 次/d，有助于防止心肌纖維化，改善心功能，通過降低心力衰竭的發(fā)生率，而降低死亡率.

(3)抗血小板及抗凝治療:急性心肌梗死患者均口服阿司匹林100 mg/d，也可加服氯吡格雷75 mg/d維持，防止再次梗死.

(4)調脂治療:如患者血脂增高，多選用他汀類藥物，如阿托伐他汀.

3.5 消除心律失常

必須及時消除心律失常［5］，以免演變?yōu)閲乐匦穆墒СＩ踔菱?

(1)15 例病例有危險性室性心律失常:首選利多卡因100 mg 靜脈滴注，每10 min 后可重復，直到心律失常消失或總量達到300 mg.

(2)13 例為緩慢心律失常:如竇性心動過緩，一度或二度I 型房室傳導阻滯可用阿托品0.5 ～1 mg肌注或靜脈注射. 二度II 型或三度房室傳導阻滯時，需安置臨時人工心臟起搏器.

3.6 心力衰竭的治療

19 例心衰病例中急性左心衰竭占17 例，以應用嗎啡鎮(zhèn)痛和利尿劑抗心衰為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負荷，用短效血管緊張素轉換酶抑制劑從小劑量開始治療有利于心衰控制，在梗死發(fā)生后24 h 內絕對禁用洋地黃類藥物，防止心肌強直收縮.有右心梗死的病例占2 例，以生理鹽水擴張血容量，和靜滴多巴酚丁胺防止低血壓，不用利尿劑.

3.7 心源性休克的治療

25 例低血壓休克處理原則:(1)保證足夠組織灌注，補充血容量，生理鹽水靜滴，盡早恢復血管再通，改善心肌供血，阻滯惡性循環(huán).(2)一般治療:維持適當血氧濃度，糾正電解質和酸堿平衡;有心律失常者給予抗心律失常治療.(3)藥物治療:血管加壓劑多巴胺、間羥胺持續(xù)靜脈滴注，使收縮壓維持在90 ～100 mmHg.(4)主動脈內球囊反搏術穩(wěn)定心源性休克患者血流動力學.

4 健康教育

對于心肌梗死患者在搶救治療好轉后要加強教育［6］，預防再次梗塞以及其他心血管事件，為便于記憶，教育可歸納為A、B、C、D、E 五個方面:A:常規(guī)服用阿司匹林100 mg，每天一次，胸痛時舌下含服硝酸甘油;B:預防心律失常，減輕心臟負荷，口服倍他樂克50 mg，每天一次，控制好血壓;C;低鹽低脂飲食，戒煙，他汀類藥物控制好血脂;D:控制飲食，控制好血糖;E:普及有關冠心病的防治教育，鼓勵適當的運動鍛煉.

5 體 會

急性心肌梗死一種致死率很高的疾病［7］，其診治是一個綜合性工程，既要有良好的監(jiān)測環(huán)境，又要有及時的藥物或手術治療，更要有耐心細致的康復護理和出院后的自我保健. 可以肯定，隨著醫(yī)療護理水平的提高，好的藥物不斷推出與心梗預防知識的不斷普及，心肌梗死的治愈率將大大提高.

［1］李桂芝.老年急性心肌梗死68 例臨床分析［J］.中國醫(yī)藥指南，2012，10(10):113-114.

［2］牛貴卿.如何早期診斷急性心肌梗死［J］. 中國醫(yī)藥指南，2009，7(13):86-87.

［3］劉海濱.基層醫(yī)院急性心肌梗死的早期診斷與治療對策［J］.中國當代醫(yī)藥，2012，19(19):230-232.

［4］Welch TD，Yang EH，Reeder GS，et al.Modern management of acute myocardial infarction［J］. Curr Probl Cardiol.2012，37(7):237-310.

［5］葉任高，陸再英.內科學(6 版)［M］. 北京:人民衛(wèi)生出版社，2003.

［6］Steinberg BA，Jollis JG，Winkler A，et al. Treatment pathways and quality improvement for patients with acute myocardial infarction at a tertiary care center［J］. Crit Pathw Cardiol，2012，11(2):77-80.

［7］秦國英.急性心肌梗死100 例臨床分析［J］.中國醫(yī)藥指南，2012，10(1):119-120.