吉林省腫瘤醫(yī)院檢驗科 （吉林 長春130012） 叢占杰，張京蘭，崔連鷙

血清前白蛋白檢測在卵巢癌診斷和治療中的應(yīng)用

吉林省腫瘤醫(yī)院檢驗科 （吉林 長春130012） 叢占杰，張京蘭，崔連鷙

目前卵巢癌仍缺乏有效的診斷和判定治療效果及預(yù)后的方法。血清前白蛋白 （prealbumin，PA）常用于肝功能損害和營養(yǎng)不良的早期診斷。已有報道顯示卵巢癌患者血清PA發(fā)生變化。本研究通過比較卵巢癌患者與正常人、卵巢癌患者與其他癌癥患者血清PA水平，探討血清PA在卵巢癌診斷和治療及判定預(yù)后中的應(yīng)用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年—2011年在本院經(jīng)手術(shù)治療或化療的經(jīng)CT、彩超和病理檢查診斷為卵巢癌患者70例，年齡32～76歲，平均年齡54歲。其中經(jīng)手術(shù)治療或化療后無殘余病灶患者38例，有殘余病灶但無其他臟器轉(zhuǎn)移的患者24例，有其他臟器轉(zhuǎn)移的患者8例；2008年—2011年本院收治的甲狀腺癌患者50例，肺癌患者50例，乳腺癌患者50例。正常健康體檢者100例，年齡21～56歲，平均年齡37歲。卵巢癌患者治療前取1份血清，手術(shù)或化療后取得臨床最佳療效后再取1份血清；甲狀腺癌、肺癌和乳腺癌患者血清標(biāo)本取自治療前；健康體檢者血清取自體檢時。

1.2 檢測方法 應(yīng)用美國貝克曼庫爾特生化分析儀DXC 800檢測血清PA水平，試劑為中國上海科華生物工程股份有限公司產(chǎn)品。血清采取后在4h內(nèi)檢測完畢。PA的參考值范圍180～390mg·L－1。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，各組PA檢測結(jié)果以±s表示，組間比較采用t檢驗；血清PA水平低于180mg·L－1患者構(gòu)成比組間比較采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

卵巢癌患者與健康體檢者血清PA水平的比較：健康體檢組PA檢測均值為273.64mg·L－1，卵巢癌組患者PA檢測均值為154.38mg·L－1，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）。卵巢癌、乳腺癌、甲狀腺癌和肺癌患者血清PA水平低于180mg·L－1的患者所占比例的比較：卵巢癌組為32例 （46%），乳腺癌組9例 （18%），甲狀腺癌組7例 （14%），肺癌組8例 （16%）。卵巢癌組PA低于180mg·L－1的患者占構(gòu)成比明顯高于其他3組 （P＞0.01）。治療后無殘留病灶的卵巢癌患者，治療前血清PA平均值為172.63mg·L－1，治療后血清平均值為271.92mg·L－1；治療后有殘留病灶的卵巢癌患者，治療前血清PA平均值為148.29mg·L－1，治療后血清平均值為212.31mg·L－1；有其他臟器轉(zhuǎn)移的卵巢癌患者，治療前血清平均值為131.37mg·L－1，治療后血清PA平均值為168.24mg·L－1。卵巢癌患者治療前后血清PA水平均差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）。

3 討 論

PA是由肝臟合成的一種糖蛋白，相對分子質(zhì)量為55 000，血漿蛋白電泳向陽極泳動在白蛋白之前而得名。PA是一種載體蛋白，結(jié)合并轉(zhuǎn)運大約1／3的內(nèi)源性甲狀腺激素，是早期判斷營養(yǎng)不良和急性肝損傷預(yù)后的有效指標(biāo)。血清PA的生理功能是轉(zhuǎn)運甲狀腺激素和維生素A，并具有胸腺激素活性，可通過促進(jìn)淋巴細(xì)胞的成熟增加機體的免疫力。及時對腫瘤患者營養(yǎng)狀況和免疫功能進(jìn)行評估和治療對于腫瘤患者的綜合治療非常重要。本組資料顯示：卵巢癌組患者的血清PA平均水平明顯低于正常體檢組，這與粟厚儀等的研究結(jié)果基本符合；卵巢癌組患者血清PA低于參考值下限構(gòu)成比明顯高于乳腺癌、甲狀腺癌和肺癌患者；治療后無病灶殘留的卵巢癌、治療后仍有殘留的卵巢癌和有其他臟器轉(zhuǎn)移的卵巢癌患者治療前后血清PA水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義，提示血清PA水平與卵巢癌有密切關(guān)聯(lián)，可以協(xié)助診斷并判斷卵巢癌的治療效果、進(jìn)展及預(yù)后，對卵巢癌的治療有一定的指導(dǎo)意義。泌、細(xì)胞容積調(diào)節(jié)和細(xì)胞遷移及增殖等。抑制氯離子通道ClC－2基因表達(dá)，能抑制DDP作用下神經(jīng)膠質(zhì)瘤U251細(xì)胞的侵襲力［11］。ClC－3通過增加細(xì)胞內(nèi)晚期內(nèi)吞體的酸性，增加了DDP的耐藥性［7］。DDP作用下，SKOV3細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白表達(dá)明顯增加，而SKOV3／DDP細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白沒有受影響，推測SKOV3／DDP細(xì)胞對DDP耐藥與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)因子表達(dá)差異有關(guān)［9］。抑制ClC－3表達(dá)通過抑制自噬而增加了DDP對U251細(xì)胞的敏感并增加了 U251細(xì)胞凋亡［6］。因此，ClC－3引起SKOV3／DDP細(xì)胞對DDP產(chǎn)生耐藥的機制還需進(jìn)一步深入研究。