孫繼紅，費 瑜，李莉莉，王昭彬，劉 斌＊

（1.遼源礦業(yè)集團總醫(yī)院 心內(nèi)科，吉林 遼源 136201；2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院 心內(nèi)科，吉林 長春 130041）

慢性心房纖顫患者血清IL-10、IL-6水平變化及臨床意義

孫繼紅1，費 瑜2，李莉莉1，王昭彬1，劉 斌2＊

（1.遼源礦業(yè)集團總醫(yī)院 心內(nèi)科，吉林 遼源 136201；2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院 心內(nèi)科，吉林 長春 130041）

＊通訊作者

心房纖顫（Atrial fibrillation，AF）是臨床常見的心律失常，由于其發(fā)病率和致死率較高，嚴(yán)重威脅人們的生命。所以探討其發(fā)病過程并積極加以防治是人們關(guān)注的熱點?，F(xiàn)認(rèn)為慢性AF的發(fā)生、驅(qū)動和維持與氧化應(yīng)激、離子通道和炎癥等有密切關(guān)系，而炎癥在慢性AF的發(fā)生發(fā)展中的作用尚需要進(jìn)一步深入研究。為此本文對慢性AF患者血清（Interleukin-10，IL-10）、（Interleukin-6，IL-6）進(jìn)行研究，旨在進(jìn)一步提示炎癥在慢性AF發(fā)生發(fā)展中的地位及作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料依據(jù)AF的診斷標(biāo)準(zhǔn)選擇持續(xù)性AF（病史＞6個月）患者50例，男28例，女22例，年齡47－66歲，平均年齡56.5±10.1歲，其中冠心病15例，風(fēng)心病21例，先心病10例，鈣化瓣膜病4例。非AF患者45例，男25例，女20例，年齡42－68歲，平均55.1±10.3歲。其中冠心病13例，風(fēng)心病19例，先心病9例，鈣化瓣膜病4例。有慢性炎癥疾患、肝臟疾患、慢性功能不全、惡性腫瘤患者以及近期服用抗炎藥物患者均不列入本研究。20例健康人作對照，男10例，女10例，年齡43－61歲，平均56.1±12.3歲。

1.2 樣本收集所有入選者及對照組清晨空腹采血，3 000r／min離心10min，分離血清，－80℃保存待測。

1.3 實驗方法

1.3.1 超聲心動圖 用PHILIPS超聲儀，探頭2.5－5.0MHz，測量左心房前后徑（LAD），操作由專人來完成。

1.3.2 標(biāo)本測定 采用ELISA法測量慢性AF患者血清IL-10、IL-6水平，試劑盒由北京晶美生物技術(shù)有限公司提供。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)用±s表示，兩組間比較用t檢驗，采用logistic回歸分析兩變量相關(guān)性，P＜0.05，P＜0.01為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 慢性 AF患者血清IL-10、IL-6水平變化

由表1可見，慢性AF患者血清IL-10水平明顯低于非AF組和對照組，而IL-6水平明顯高于非AF組和對照組，有統(tǒng)計的差異。

表1 血清IL-10、IL-6水平測定（ng／L）

2.2 IL-10、IL-6與慢性 AF患者左房前后內(nèi)徑的相關(guān)性

慢性AF患者IL－10水平與LAD呈負(fù)相關(guān)（r＝－0.42，P＜0.05），而IL-6水平與 LAD呈正相關(guān)（r＝0.58，P＜0.05）。

3 討論

AF是臨床上常見的心律失常，對于慢性AF來說，AF的維持有賴于心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，研究發(fā)現(xiàn)心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)表現(xiàn)于心房肌微結(jié)構(gòu)改變，心肌細(xì)胞間質(zhì)纖維化，膠原纖維重分布，使得心肌電傳導(dǎo)緩慢，傳導(dǎo)路徑曲折復(fù)雜，造成電活協(xié)不均一，其分子機制表現(xiàn)在心肌結(jié)構(gòu)蛋白降解，膠原斷裂，離子通道蛋白降解。Frustaic等［1］對孤立性房顫行心內(nèi)膜下活檢時，發(fā)現(xiàn)活檢組織有炎癥細(xì)胞浸潤，其變化與心肌炎的病理相一致。Bruins等［2］檢測了搭橋術(shù)后患者炎癥因子水平變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)搭橋術(shù)后患者IL-6、C反應(yīng)蛋白、補體系統(tǒng)水平均有升高。另有學(xué)者［3，4］觀察到IL-6、C反應(yīng)蛋白與AF有關(guān)，這些結(jié)果均提示炎癥參與了持續(xù)性AF的病理過程。本研究觀察到慢性AF患者IL-6水平升高且與LAD呈正相關(guān)，提示IL-6參與了AF的病理過程，與多數(shù)學(xué)者報道一致。IL-6是由T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，由于它能誘導(dǎo)急性反應(yīng)蛋白。如TNF、纖維蛋白原等；促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生和上調(diào)MMPS表達(dá)，結(jié)果造成心房肌損傷，故我們認(rèn)為IL-6水平的升高是導(dǎo)致心房重構(gòu)的原因之一。Lef therioris［5］對AF患者IL-10水平的變化進(jìn)行了觀察，并沒有得到陽性結(jié)果，而另有患者對房顫患者IL-10進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)其 LI-10水平明顯升高［6，7］。由此可見，學(xué)者們對IL-10在慢性AF患者作用仍有爭議。本研究觀察到慢性AF患者IL-10水平明顯降低且與LAD呈負(fù)相關(guān)，提示IL-10參與了AF的病理過程。長期以來，人們認(rèn)為IL-10是一種抗炎的免疫抑制因子，它能抑制單核巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等合成和釋放炎癥因子，從而減輕炎癥反應(yīng)。慢性AF時IL-10的降低，減少了抗炎作用，使得促炎作用加強，進(jìn)而加重心房肌的炎癥損傷和重構(gòu)。本研究與學(xué)者的研究不一致的原因考慮可能與AF病例的來源、AF病史長短、AF持續(xù)時間及病因不同有關(guān)。

綜上，我們認(rèn)為炎癥與心房重構(gòu)有極為密切的關(guān)系，促炎因子與抑制因子的失衡，使得炎癥得以發(fā)生，加重AF病情，控制炎癥在某種意義上對AF的治療和預(yù)防有一定現(xiàn)實意義。

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1007－4287（2012）01－0112－02

2010－11－13）