王曉斌，荊黎敏

（1.山西省平定縣中醫(yī)院，山西平定045200； 2.山西省腦癱康復醫(yī)院，山西太原030012）

慢性胃炎是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥，根據(jù)病理組織學改變和病變在胃的分布部位，結合可能病因，慢性胃炎分為非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎和特殊類型胃炎三大類［1］。慢性萎縮性胃炎（CAG）是臨床常見反復多發(fā)難于治愈的疾病，是由動脈硬化、煙酒茶的嗜好、胃血流量不足等損害胃黏膜的屏障機能引起的，臨床表現(xiàn)為胃內(nèi)游離鹽酸減少或缺乏、消化不良、貧血、上腹不適等癥狀，目前尚無理想的治療方法和特效藥物。近年來我們在常規(guī)用藥的基礎上，采用一貫煎加減治療慢性萎縮性胃炎68例，療效顯著，現(xiàn)總結報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

136例病例均為我院門診和住院患者，隨機分為兩組，每組68例。對照組中男46例，女22例；年齡 28 歲～69歲，平均（42.29±9.16）歲；病程 3.5年～29年，平均（14.98±9.69）年；病變部位：胃竇部 21例，胃體25例，胃竇胃體部22例；萎縮程度：輕度38例，中度24例，重度6例；伴胃黏膜上皮化生26例，腸腺上皮化生35例，幽門螺桿菌（Hp）陽性34例，胃黏膜異型增生28例，膽汁反流16例，糜爛性胃炎10例。治療組中男44例，女24例；年齡26歲～65歲，平均（41.99±8.16）歲；病程 4 年～27 年，平均（15.08±6.26）年；病變部位：胃竇部 23例，胃體 22例，胃竇胃體部23例；萎縮程度：輕度39例，中度22例，重度7例；伴胃黏膜上皮化生24例，腸腺上皮化生38例，幽門螺桿菌（Hp）陽性32例，胃黏膜異型增生29例，膽汁反流14例，糜爛性胃炎12例。兩組病例在性別、年齡、病程等方面經(jīng)統(tǒng)計學分析差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫(yī)診斷標準 參照中華醫(yī)學會消化病學分會《中國慢性胃炎共識意見》中的有關CAG的內(nèi)鏡及病理診斷標準及分類標準共同擬定［2］。內(nèi)鏡下可見黏膜紅白相間，但以白色為主，皺襞變平甚至消失，黏膜血管顯露以及黏膜呈顆?；蚪Y節(jié)狀等，病理組織學顯示黏膜固有腺體減少。

1.2.2 中醫(yī)辨證標準 參照《中醫(yī)內(nèi)科學》［3］及中國中西醫(yī)結合學會消化系統(tǒng)疾病專業(yè)委員會制定的CAG的中西醫(yī)結合診治方案標準擬定［4］。

2 治療方法

兩組病例均給予常規(guī)治療，奧美拉唑鎂腸溶片（湖南方盛制藥股份有限公司，國藥準字H20103295），20 mg/次，每日2次口服；阿莫西林膠囊（哈藥集團三精明水藥業(yè)有限公司，國藥準字：H23023294），0.5 g/次，每日3次，口服；克拉霉素片（江西匯仁藥業(yè)有限公司，國藥準字：H20033513），0.25 g/次，每日 3 次，口服。治療組在上述治療的基礎上給予一貫煎加減治療，藥物組成：黨參 9 g，北沙參 9 g，麥冬 9 g，當歸 9 g，生地黃 20 g，枸杞 15 g，川楝子 3 g，芍藥 12 g，甘草6 g。隨癥加減：嘈雜泛酸加海螵蛸、瓦楞子粉各15 g；飲食停滯加焦三仙各10 g；疼痛明顯加延胡索10 g，川芎10 g；兼有血瘀加丹參15 g；兼有氣滯加陳皮、柴胡、香附各15 g；大便干結加瓜蔞仁15 g；陰虛胃熱加石斛15 g，知母15 g。水煎服，日1劑，早晚兩次分服。兩組患者均于治療8 w后空腹靜脈取血5 mL，檢測IL-12和TNF-α，檢測方法嚴格按照說明書進行。

3 結 果

3.1 療效標準

參照《實用中西醫(yī)結合內(nèi)科學》中慢性萎縮性胃炎的療效標準進行評價［1］。臨床痊愈：臨床癥狀體征消失，胃鏡復查黏膜慢性炎癥明顯好轉達輕度，胃鏡所見腺體萎縮、腸化生和異型增生復常和消失，胃酸基本恢復正常，膽汁反流消失，Hp菌陰轉。顯效：臨床主要癥狀體征消失，胃鏡所見萎縮、腸化生和異型增生恢復或減輕達2個極度以上（含2個極度），胃酸分泌功能和膽汁反流改善，達原病異常值量的2/3以上，Hp陰轉。有效：主要癥狀、體征明顯減輕，胃鏡復查黏膜病變范圍縮小1/2以上，胃鏡所見急慢性炎癥減輕1個極度以上，腺體萎縮、腸化生和異型增生減輕，胃酸分泌功能和膽汁反流改善，達原病異常值量的1/2以上，Hp陰轉或陽性。無效：達不到上述有效標準或惡化，Hp陽性。

3.2 療效觀察

3.2.1 兩組病例治療后療效比較 結果見表1。

表1 兩組病例治療后療效比較 ［例（%）］

由表1可以看出，對照組治療后總有效率為63.24%，治療組治療后總有效率為88.24%，兩組病例治療后總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），說明治療組療效優(yōu)于對照組。

3.2.2 兩組病例治療后血清中IL-12和TNF-α變化比較 結果見表2。

表2 兩組病例治療后血清中IL-12和TNF-α變化比較（±s）

表2 兩組病例治療后血清中IL-12和TNF-α變化比較（±s）

注：與對照組比較，1）P<0.05

組別 例數(shù) IL-12（ng/L）TNF-α（ng/L）對照組 6829.62±5.1650.25±8.13治療組 6820.98±6.591）35.98±8.331）

由表2可以看出，治療組治療后血清中IL-12和TNF-α均明顯降低，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

4 討 論

慢性萎縮性胃炎是指胃黏膜已經(jīng)發(fā)生萎縮性改變的慢性胃炎，是消化系統(tǒng)常見疾病，本病發(fā)病率高，病情纏綿反復，伴腸化、異型增生時癌變危險性增加。有研究報道，在我國，慢性萎縮性胃炎發(fā)病率占受檢人群的13.8%［5］?，F(xiàn)代醫(yī)學普遍認為，慢性萎縮性胃炎為多病原綜合作用的多階段的變異積累過程，治療原則為消除或削弱攻擊因子，改善胃動力，增強胃黏膜防御，防止膽汁反流，改善萎縮和預防胃癌的發(fā)生［6］。因此，對于萎縮性胃炎的治療采用胃黏膜保護藥，加強胃黏膜屏障尤為重要。奧美拉唑能選擇性地作用于胃黏膜壁細胞，對胃蛋白酶分泌有抑制作用；阿莫西林穿透細胞壁的能力較強，口服后藥物分子中的內(nèi)酰胺基立即水解生成肽鍵，迅速和菌體內(nèi)的轉肽酶結合，使之失活，切斷了菌體依靠轉肽酶合成糖肽用來建造細胞壁的唯一途徑，使細菌細胞迅速成為球形體而破裂溶解，菌體最終因細胞壁損失、水分不斷滲透而脹裂死亡；克拉霉素屬大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，對革蘭陽性菌的抗菌作用比較好，且對誘導產(chǎn)生的紅霉素耐藥菌株亦具一定的抗菌活性［7］。慢性萎縮性胃炎屬于中醫(yī)學的“胃痞”、“胃脘痛”、“腹脹”、“嘔逆”、“嘈雜”等范疇，其病機雖復雜，但總屬胃陰不足、胃陰虧虛，所以臨床中醫(yī)治療重在養(yǎng)陰益胃、和中止痛。方中黨參、北沙參、麥冬、生地、枸杞子益氣養(yǎng)陰益胃；當歸補血活血；川楝子理氣止痛，芍藥、甘草緩急止痛。芍藥、甘草酸甘化陰以助沙參、麥冬、生地養(yǎng)陰之力，全方共奏益氣養(yǎng)陰、理氣止痛之功。經(jīng)臨床觀察發(fā)現(xiàn)，一貫煎加減治療慢性萎縮性胃炎，療效顯著，值得在臨床上推廣應用。

［1］陳貴廷，楊思澍.實用中西醫(yī)結合治療學［M］.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，1991：425-433.

［2］中華醫(yī)學會消化病學分會.中國慢性胃炎共識意見［J］.胃腸學，2006，11（11）：674-678.

［3］田德祿，蔡淦.中醫(yī)內(nèi)科學［M］.上海：上海科學技術出版社，2006.

［4］中國中西醫(yī)結合學會消化系統(tǒng)疾病專業(yè)委員會.慢性胃炎的中西醫(yī)結合診治方案（草案）［J］.中國中西醫(yī)結合雜志，2005，25（2）：172-175.

［5］喬模.經(jīng)典方劑加味治療慢性萎縮性胃炎［J］.山西中醫(yī)學院學報，2005，6（3）：24.

［6］馬慶峰.慢性萎縮性胃炎的中醫(yī)臨床研究近況［J］.河南中醫(yī)學院學報，2004，8（4）：83－85.

［7］楊云.兩種根除幽門螺桿菌藥物治療消化性潰瘍療效比較［J］.吉林醫(yī)學，2010，31（27）：42.