鄭艷明

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2007年1月至2010年12月期間共收治外傷性腦梗死50例，其中男28例，女22例，年齡6個月～70歲，平均48歲。受傷原因:車禍傷31例，墜落傷14例，打擊傷5例，按GCS評分13～15分8例，9～12分15例，≤8分27例。梗塞情況:24 h內(nèi)出現(xiàn)梗塞癥狀者10例，1～3 d內(nèi)出現(xiàn)梗塞癥狀者18例，3～5 d者13例，≥5 d者9例，其中基底節(jié)區(qū)22例(占44%)、枕葉10例、額葉8例、顳葉7例、頂葉2例等，多發(fā)性梗塞1例。

1.2 影像學表現(xiàn) 全部患者均行頭顱CT檢查，CT值多在8～25 Hu，梗塞直徑5～100 mm，除見腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫外，在腦實質(zhì)內(nèi)可見大片低CT值區(qū)域。

示例:該患者中年男性，以“頭部外傷致人事不省6 h”為主訴入院，入院時患者神志處于深昏迷狀態(tài)，雙側瞳孔散大固定，繼發(fā)腦疝形成;圖片①系傷后術前圖像，提示左顳枕頂部硬膜外血腫量約140 ml，圖片②系術后第1圖像，提示左枕頂葉片狀腦梗死，梗塞范圍約3 cm×3.5 cm。

1.3 治療方法 外傷性腦梗死的治療措施各有不同，根據(jù)本組病例，治療方法主要有以下幾點:①解除病因。有顱內(nèi)血腫者行手術治療時應及時清除顱內(nèi)血腫，本組單純開顱清除血腫8例，開顱清除血腫并去骨瓣減壓11例。①腦梗死合并蛛網(wǎng)膜下腔出血者，解除腦血管痙攣可應用尼莫地平或馬來酸桂哌齊特等鈣通道阻滯劑［1］，行腰池置管持續(xù)引流血性腦脊液，應用氧自由基清除劑如依達拉奉等，本組均常規(guī)應用，一般7～10 d左右肢體功能障礙逐漸恢復。②應用腦組織康復藥物、能量合劑，如腦復康和神經(jīng)生長因子。④中藥治療。應用活血化瘀藥物，如丹參注射液等。⑤高壓氧治療。高壓氧可改善腦部血液循環(huán)，糾正腦缺氧，減輕腦水腫，一般認為應及早治療［2］，主張2周內(nèi)實施，10次為1個療程，2～3個療程，對于重型顱腦損傷可延長至8～20個療程。⑥溶栓治療。若發(fā)現(xiàn)腦血管形成，并經(jīng)DSA證實后，可行尿激酶溶栓治療。

2 結果

本組出院時20例(占40%)基本恢復正常，22例(占44%)遺留有不同程度神經(jīng)損害，死亡8例(占16%)。

3 討論

外傷性腦梗死的臨床診斷不難，但其病因錯綜復雜，結合本組病例，病因可能與下列因素有關:①當各種暴力作用于頭部時，顱骨與腦組織、腦組織各層之間會發(fā)生相對運動，使各供血小動脈發(fā)生牽拉、移位等，往往造成血管內(nèi)膜、血管分支處的損傷，而顳骨巖部骨折、顱底骨折均可導致頸內(nèi)動脈損傷，動脈內(nèi)層及內(nèi)膜撕裂造成血管內(nèi)膜或分支處的損傷、痙攣，導致血管腔變窄、阻塞，影響腦皮質(zhì)的缺血缺氧，形成腦梗死。②腦部外傷后血液流變學發(fā)生改變，血液中纖維蛋白原增加、血小板形態(tài)大小和計數(shù)變化及其功能發(fā)生改變等，血流阻力增加亦可加重腦組織局部的缺血缺氧，形成腦梗死。③腦外傷后血管活性物質(zhì)的失調(diào)，是腦血管栓塞的內(nèi)在因素之一。腦外傷后許多促使腦血管痙攣的物質(zhì)如CA、5-HT、NE、PG、OXYHb、LPO均明顯升高，且受傷后的血管內(nèi)皮細胞失去屏障功能、通透性明顯增加，血管活性物質(zhì)直接作用于血管平滑肌上而引起血管痙攣;另外，血管內(nèi)皮細胞還具有產(chǎn)生血管活性物質(zhì)及調(diào)節(jié)血管張力的功能，受傷后的內(nèi)皮細胞產(chǎn)生血管收縮因子(EDCF)占有優(yōu)勢，使腦血管處于持續(xù)收縮狀態(tài)［3］。④有人認為外傷使腦血管發(fā)生痙攣，引起腦缺血。蛛網(wǎng)膜下腔出血引起腦血管痙攣已在實驗室中被證實［4］。⑤腦挫裂傷、硬膜下血腫可能促使興奮性氨基酸、自由基等內(nèi)源性因子產(chǎn)生，導致細胞內(nèi)鈣離子內(nèi)流，釋放凝血活酶，促進凝血系統(tǒng)形成血栓，導致腦梗死［5］;硬膜下血腫可引起血腫下皮質(zhì)缺血和神經(jīng)元損傷，導致腦梗死。⑥此外原發(fā)性腦挫裂傷，顱內(nèi)血腫及繼發(fā)性腦水腫使顱內(nèi)壓增高，腦灌注壓降低，腦血流量降低，正常腦血流量(CBF)值為50 ml/100 g腦組織min，當CBF在20 m l/100 g腦組織.min以下即為腦缺血，長時間的缺血、缺氧使氧自由基增多和超氧岐化酶作用減弱，引起脂質(zhì)過氧化反應，導致微血管凝血，加重原有缺血缺氧，引起細胞廣泛死亡，組織溶解至腦梗死［6］。

治療方面早期應積極解決顱內(nèi)高壓、腦水腫、血管痙攣等，最大可能保護腦細胞。同時有SAH者應該積極應用鈣離子拮抗劑解除血管痙攣，早期因血腫而行顱腦手術者應積極控制術中術后血壓穩(wěn)定，收縮壓不要低于60 mm Hg，對預防外傷性腦梗死有積極作用，急性期過后均應改善循環(huán)，增加腦組織供血供氧，必要時行氣管切開術，另外，亞低溫治療對顱腦損傷后腦血管痙攣亦有積極作用?？傊陲B腦外傷患者中，應及時解除顱內(nèi)高壓，減少腦挫裂傷、硬膜下血腫的刺激，清除自由基，同時注意到年齡的因素，檢測并密切留意血小板參數(shù)，及時復查頭顱CT。

［1］王宇田，趙建龍，羅光華.兒童外傷后腦梗死32例分析.中華神經(jīng)外科雜志，1997，13(6):345-346.

［2］徐如祥.現(xiàn)代顱腦損傷救治策略.長春:吉林科技出版社，1998，8:141.

［3］王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學.湖北科學技術出版社，2005，3:483-485.

［4］劉佰運，王忠誠，吳建忠.蛛網(wǎng)膜下腔出血血管痙攣的發(fā)生機理研究.中華神經(jīng)外科雜志，1995，11(4):226.

［5］柴中民.外傷后腦梗死 .中華神經(jīng)外科雜志，1998，14(4):251.

［6］張波.外傷性腦梗死18例分析.中原醫(yī)刊，2003，30(18).