單海華，朱?；ǎx 紅，王 琛

（蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉科，江蘇蘇州 215004）

全膝關(guān)節(jié)置換（total knee arthroplasty，TKA）術(shù)后應(yīng)早期進(jìn)行主動(dòng)和被動(dòng)功能訓(xùn)練，以最大限度地改善假體關(guān)節(jié)的功能。但其術(shù)后60%的患者有劇烈疼痛，30%的患者有中度疼痛，顯著降低了康復(fù)訓(xùn)練的效果［1］。近年來，連續(xù)股神經(jīng)阻滯用于TKA術(shù)后康復(fù)鎮(zhèn)痛漸成新的熱點(diǎn)。在神經(jīng)阻滯的實(shí)施中，穿刺置管的定位直接影響神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛的效果［2］，盡管神經(jīng)刺激器的使用大幅提高了神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛的成功率，但因其不能直接看到神經(jīng)結(jié)構(gòu)，故仍有可能導(dǎo)致神經(jīng)損傷及鎮(zhèn)痛不完善。本文采用超聲引導(dǎo)技術(shù)進(jìn)行股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛，效果滿意，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)（American Society of Anesthesiology，ASA）分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)行單側(cè)TKA術(shù)患者40例，年齡55～87歲，體質(zhì)量51～85kg。排除標(biāo)準(zhǔn)：穿刺部位感染、非首次手術(shù)、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、不能正確理解疼痛視覺模擬評(píng)分（visual analogue scale，VAS）的患者。隨機(jī)分為患者自控靜脈鎮(zhèn)痛（patient－controlled intravenous analgesia，PCIA）組和患者自控神經(jīng)干鎮(zhèn)痛（patient－controlled nerve analgesia，PCNA）組各20例。兩組患者年齡、性別、體質(zhì)量、手術(shù)時(shí)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 麻醉及手術(shù) 兩組患者均于L3～4間隙行硬腰聯(lián)合麻醉，給予0.5%布比卡因重比重液2～3mL，置入硬膜外導(dǎo)管，麻醉平面控制在T10左右。在氣囊止血帶下，取膝關(guān)節(jié)前正中切口髕骨內(nèi)側(cè)入路完成手術(shù)，術(shù)畢靜脈給予格拉司瓊6mg。

1.2.2 股神經(jīng)穿刺置管 術(shù)后，患者取仰臥位，患肢外展且外旋15°，采用便攜式彩色二維超聲儀（MicroMAXX，索諾聲公司，美國(guó)），高頻線陣探頭（7～13MHz）。行股神經(jīng)阻滯時(shí)，在腹股溝韌帶下方2cm處水平放置探頭，長(zhǎng)軸與大腿縱軸垂直，待清晰顯示髂恥弓筋膜處由內(nèi)向外排列的股靜脈、股動(dòng)脈和股神經(jīng)橫斷面超聲圖像，采用平面內(nèi)技術(shù)，由大腿外側(cè)皮膚進(jìn)針（16G靜脈注射套管針），穿刺針沿超聲束掃描平面向內(nèi)側(cè)與皮膚成30°～45°進(jìn)針，經(jīng)縫匠肌至髂腰肌表面股神經(jīng)處，回吸無血后注入少量生理鹽水，觀察擴(kuò)散情況，若生理鹽水在髂筋膜深處股神經(jīng)周圍擴(kuò)散，即注入負(fù)荷量0.25%羅哌卡因15 mL，通過“水分離”技術(shù)擴(kuò)大股神經(jīng)周圍間隙，置入硬膜外導(dǎo)管，導(dǎo)管在股神經(jīng)周圍留置1～2cm，再次通過導(dǎo)管注入少量生理鹽水觀察擴(kuò)散情況，如仍在神經(jīng)周圍擴(kuò)散，即固定導(dǎo)管，否則調(diào)整導(dǎo)管直至擴(kuò)散滿意后固定。

1.2.3 術(shù)后鎮(zhèn)痛 兩組患者均于術(shù)后接電子鎮(zhèn)痛泵（BCDBF，上海博創(chuàng)）行患者自控鎮(zhèn)痛（patient controlled analgesia，PCA）。PCIA組患者行靜脈芬太尼鎮(zhèn)痛，藥物配方：芬太尼1.0mg加生理鹽水至120mL，負(fù)荷量芬太尼0.05mg，背景劑量2mL／h，PCA每次1mL，鎖定時(shí)間30min。PCNA組行連續(xù)股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛，藥物配方：0.25%羅哌卡因140mL，負(fù)荷量15mL（操作時(shí)已注入），背景劑量2mL／h，PCA每次3mL，鎖定時(shí)間30min。兩組患者均于功能鍛煉前15min行PCA 1次，持續(xù)鎮(zhèn)痛2d，任一時(shí)間點(diǎn)若患者的VAS評(píng)分大于4分，則加服塞來昔布200mg，緩解不佳者肌注哌替啶75mg。

1.3 觀察指標(biāo) （1）疼痛評(píng)分：隨訪并記錄患者術(shù)后4、8、12、24、48h靜息狀態(tài) VAS 評(píng)分（rest visual analogue scale，RVAS）和術(shù)后48h持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)的VAS評(píng)分（passive visual analogue scale，PVAS），0分＝無痛，10分＝劇痛。（2）康復(fù)指數(shù)：觀測(cè)術(shù)后12、24、48h患肢主動(dòng)關(guān)節(jié)屈曲角度。（3）肌力分級(jí)：記錄各時(shí)間點(diǎn)患肢股四頭肌肌力，0為完全癱瘓，1分為可收縮，2分為不能抗重力，3分為抗重力不抗阻力，4分為可抗弱阻力，5分為正常。（4）鎮(zhèn)靜程度采用Rameasay鎮(zhèn)靜評(píng)分：1分為不安靜、煩躁，2分為安靜合作，3分為嗜睡能聽從指令，4分為睡眠狀態(tài)、可喚醒，5分為不易喚醒，6分為深睡狀態(tài)、不可喚醒。1分為鎮(zhèn)靜不足，2～4分為鎮(zhèn)靜滿意，5～6分為鎮(zhèn)靜過度。（5）不良反應(yīng)：包括尿潴留、低氧（定義為SpO2＜90%）、惡心、嘔吐及加用鎮(zhèn)痛藥情況。（6）隨訪：鎮(zhèn)痛結(jié)束4周后，電話隨訪所有患者，詢問有無下肢感覺、運(yùn)動(dòng)障礙，置管部位有無感染等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SAS8.2統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

硬膜外導(dǎo)管沿股神經(jīng)橫向置入，且導(dǎo)管頭端緊貼其表面，局部麻醉藥液分布于股神經(jīng)周圍（圖1）。鎮(zhèn)痛效果、康復(fù)指數(shù)見表1～2。PCNA組術(shù)后惡心、鎮(zhèn)靜過度和加用鎮(zhèn)痛藥例數(shù)少于PCIA組（P＜0.05）。術(shù)后4周隨訪所有患者，未出現(xiàn)置管部位感染及患肢感覺運(yùn)動(dòng)障礙，見表3。

圖1 股神經(jīng)旁置管的超聲圖像

表1 兩組患者VAS評(píng)分（±s，分，n＝20）

表1 兩組患者VAS評(píng)分（±s，分，n＝20）

＊：P＜0.05，與PCIA組比較。

組別RVAS 4h 8h 12h 24h 48h PVAS 48h PCIA組 0.4±0.3 2.3±0.7 3.9±1.0 1.7±0.6 1.3±0.7 4.6±1.0 PCNA組 0.4±0.2 0.6±0.3＊1.8±0.4＊1.2±0.5＊0.8±0.6＊ 2.1±0.8＊

表2 患肢主動(dòng)關(guān)節(jié)屈曲角度（±s，°，n＝20）

表2 患肢主動(dòng)關(guān)節(jié)屈曲角度（±s，°，n＝20）

＊：P＜0.05，與PCIA組比較。

組別12h 24h 48h PCIA組29.5±4.5 32.9±4.4 47.4±3.5 PCNA組 28.6±4.6 46.4±4.3＊ 66.4±4.2＊

表3 術(shù)后不良反應(yīng)情況（n，n＝20）

3 討 論

TKA術(shù)后患者在完善鎮(zhèn)痛下早期行康復(fù)訓(xùn)練可以使患側(cè)膝關(guān)節(jié)活動(dòng)比較容易，對(duì)防止術(shù)后粘連、縮短術(shù)后恢復(fù)時(shí)間、減少因長(zhǎng)期臥床而產(chǎn)生的心血管及肺部并發(fā)癥有積極意義［3］。靜脈鎮(zhèn)痛操作簡(jiǎn)便、不影響肌力、適用范圍廣，但藥物作用于全身，不良反應(yīng)較多。硬膜外鎮(zhèn)痛效果確切，全身不良反應(yīng)較少，臨床上普遍采用，但此法有低血壓及尿潴留等不良反應(yīng)，且膝關(guān)節(jié)置換老年患者居多，圍術(shù)期易出現(xiàn)下肢深靜脈血栓形成和肺栓塞［4］，為預(yù)防該并發(fā)癥，患者在術(shù)后需應(yīng)用抗凝藥物，有增加硬膜外血腫的可能性，限制了硬膜外鎮(zhèn)痛的臨床使用。

近年來，有連續(xù)股神經(jīng)阻滯用于TKA術(shù)后鎮(zhèn)痛的報(bào)道，其阻滯鎮(zhèn)痛成功的關(guān)鍵是確保局部麻醉藥在神經(jīng)周圍充分?jǐn)U散。臨床上用于神經(jīng)阻滯定位的方法有解剖定位、異感定位、神經(jīng)刺激器定位及超聲定位等。只根據(jù)解剖標(biāo)志和異感定位的盲探法不能觀察到局部麻醉藥的擴(kuò)散，不能保證效果，且不可避免地?fù)p傷神經(jīng)及周圍血管，即使神經(jīng)刺激器也難以達(dá)到完善的效果，而且還可能直接損傷神經(jīng)。超聲引導(dǎo)可以直接看到神經(jīng)結(jié)構(gòu)及穿刺針，并能準(zhǔn)確地將導(dǎo)管前端放置在股神經(jīng)表面，確保局部麻醉藥液分布于股神經(jīng)周圍（圖1），明顯提高阻滯效果。國(guó)外已廣泛應(yīng)用［5］，但此方法國(guó)內(nèi)報(bào)道較少。

TKA術(shù)后患者的疼痛特別是運(yùn)動(dòng)時(shí)的疼痛很大部分原因是由于股四頭肌的痙攣引起的［6］，靜脈鎮(zhèn)痛并不能使痙攣的股四頭肌松弛。而TKA術(shù)后良好的神經(jīng)阻滯，不僅能提供和硬膜外鎮(zhèn)痛同樣的效果，而且并發(fā)癥更低［6－7］。本研究表明，術(shù)后4h因蛛網(wǎng)膜下腔阻滯麻醉作用兩組患者VAS評(píng)分相似；PCNA組術(shù)后8、12、24、48h的RVAS和術(shù)后48h的PVAS評(píng)分明顯低于PCIA組，可能因?yàn)檫B續(xù)股神經(jīng)阻滯時(shí)局部麻醉藥在髂筋膜深面向頭側(cè)彌散，可同時(shí)阻滯股神經(jīng)、股外側(cè)皮神經(jīng)和閉孔神經(jīng)［8］，故顯著緩解TKA術(shù)后患肢的靜息痛和運(yùn)動(dòng)痛，有利于患肢關(guān)節(jié)主動(dòng)康復(fù)鍛煉。羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯的常用濃度為0.2%，24h最大總量為800mg［9］。Scott等［10］研究發(fā)現(xiàn)，羅哌卡因的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯作用和濃度呈正相關(guān)，0.2%羅哌卡因可達(dá)到最佳鎮(zhèn)痛和最小的運(yùn)動(dòng)阻滯的平衡。本研究為了達(dá)到康復(fù)鍛煉時(shí)更完善的鎮(zhèn)痛，故采用更高濃度羅哌卡因（0.25%）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組患者術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)肌力無差異，除4h因蛛網(wǎng)膜下腔阻滯麻醉作用尚未消退外其余各時(shí)間點(diǎn)肌力均達(dá)到3級(jí)，表明0.25%羅哌卡因不影響患肢關(guān)節(jié)主動(dòng)康復(fù)鍛煉。由于連續(xù)股神經(jīng)阻滯能松弛痙攣的股四頭肌且肌力可達(dá)到3級(jí)，因此，其術(shù)后24、48h患肢主動(dòng)關(guān)節(jié)屈曲角度明顯大于PCIA組，而術(shù)后12h患者膝部明顯滲血腫脹，影響患肢主動(dòng)關(guān)節(jié)屈曲，故兩組屈曲角度無差別。PCIA組惡心、鎮(zhèn)靜過度的例數(shù)較多與阿片類藥物不良反應(yīng)有關(guān)。PCIA組有7例患者術(shù)后12h左右自覺術(shù)側(cè)膝部脹痛難忍，加服塞來昔布或肌內(nèi)注射哌替啶后好轉(zhuǎn)，而PCNA組僅1例患者加服塞來昔布，考慮可能與股神經(jīng)導(dǎo)管移位有關(guān)。術(shù)后隨訪未見穿刺引起股神經(jīng)功能障礙的并發(fā)癥，顯示了超聲引導(dǎo)可視化的特點(diǎn)。

綜上所述，與靜脈芬太尼鎮(zhèn)痛相比，超聲引導(dǎo)下0.25%羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯用于TKA術(shù)后鎮(zhèn)痛，效果良好，對(duì)下肢肌力影響輕微，并發(fā)癥發(fā)生率低，是TKA術(shù)后較為理想的鎮(zhèn)痛方法。

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