王 敏

(西華縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河南周口 466600)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)可以由許多原因引起，哮喘是引發(fā)COPD的因素之一，當哮喘發(fā)展為不可逆氣流受限時，可診斷為支氣管哮喘合并COPD。近年舒利迭被廣泛應(yīng)用于哮喘疾病或COPD，取得了一定的療效［1-2］，該組研究探討舒利迭用于哮喘合并 COPD時的治療，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 西華縣人民醫(yī)院自2009年1月至2011年10月收治的支氣管哮喘合并COPD共42例，隨機分為治療組22例及觀察組20例。所有患者均有即往哮喘史，且符合COPD診治指南評定標準［3］。其中男31例，女11例，年齡38～72歲。入選標準:COPD急性加重治療穩(wěn)定后的患者;無吸入β受體激動劑、糖皮質(zhì)激素和乳糖過敏史者;肺功能檢查支氣管舒張試驗陽性;無嚴重的心、肝、腎及其他全身性疾患;4周內(nèi)未接受過任何藥物治療。2組患者在病情、性別、年齡等方面比較無差異，P＞0.05。

1.2 方法 2組患者均給予西醫(yī)常規(guī)治療，給予氨茶堿類、抗膽堿藥物、止咳祛痰劑、抗生素抗感染。治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用舒利迭(葛蘭素史克)吸入，1吸/次，2次/d。吸入后屏氣10～15 S，緩慢呼氣后以清水漱口，防止口腔出現(xiàn)潰瘍或真菌感染。治療14 d后測定2組肺功能和T淋巴細胞變化情況。肺功能參數(shù)包括1秒鐘用力呼氣容積(FEV)占預(yù)計值及呼氣高峰流速(PEF);比較T淋巴細胞亞群IL-1與IFN水平的變化。

1.3 統(tǒng)計學處理 使用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料符合正態(tài)分布以均數(shù)±標準差表示，組間均數(shù)比較采用成組設(shè)計的t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 FEV與PEF水平變化 觀察組治療6個月、12個月后，與治療前比較，F(xiàn)EV與PEF水平均顯著升高，P＜0.05。對照組治療12個月后FEV水平顯著升高，P＜0.05。2組治療后比較，12個月時PEF水平顯著升高，P＜0.05，見表1。

表1 2組患者FEV與PEF水平變化比較()

表1 2組患者FEV與PEF水平變化比較()

注:與治療前相比，1)P＜0.05;與對照組比較，2)P＜0.05。

組別 n FEV(V/L)PEF/L·S -1個月觀察組 20 51.2±17.3 60.8±15.71) 62.4±17.5 130.4±42.5 225.6±52.42) 250.9±76.02)0個月 6個月 12個月0個月 6個月 12 132.7±53.6 180.4±48.5 186.8±42.1治療組 22 50.4±13.8 56.1±16.91) 58.7±21.11)

2.2 T淋巴分化情況比較 治療組治療前后比較，IL-1、IFN水平均顯著改善，P＜0.05;與對照組比較，IL-1、IFN 水平亦顯著改善，P ＜0.05，見表2。

表2 2組IL-1、IFN變化情況比較()

表2 2組IL-1、IFN變化情況比較()

注:與治療前比較，1)P＜0.05;與對照組比較，2)P＜0.05。

治療前 治療后治療組 22 38.5±8.3 124.5±8.31)2)242.2±48.1 125.3±8.31)2)組別 n IL-1(ρ/μg·L-1)IFN治療前 治療后對照組20 37.8±8.4 57.5±8.4 238.5±56.7 186.2±12.4

3 討論

COPD是臨床常見的慢性反復(fù)性疾病，是一種處于進行性發(fā)展階段，且不能完全可逆的氣流受限性疾病，發(fā)病機理目前臨床尚不明確，慢性支氣管炎(黏液高分泌)、肺氣腫誘發(fā)哮喘、成人慢性細支氣管炎(小氣道或外周氣道疾病)，均為誘發(fā)COPD進展的因素［3］。引發(fā)COPD的因素不同，其治療方法也不同。不同誘因引起的通氣功能改變在損害氣道的發(fā)病部位、可逆程度、嚴重程度、損害機制、藥物治療的敏感性等方面均有差異。而哮喘引發(fā)的COPD，目前在臨床上發(fā)生率有逐漸上升的趨勢。

COPD的進展也與T淋巴細胞的分化密切相關(guān)，當機體處于平衡時，有行使免疫監(jiān)視、生理防御、自身穩(wěn)定的重要免疫功能。COPD急性進展期時，如果Thl細胞處于優(yōu)勢反映期，則表現(xiàn)為保護性細胞介導免疫，而Th2細胞處于優(yōu)勢反映期，則臨床表現(xiàn)為遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)為主的反應(yīng)，伴隨的免疫病理損傷表現(xiàn)為慢性氣道炎癥性反應(yīng)不斷加重，肺功能損壞加重，氣道壁增厚，從而導致由Thl分泌的IFN以及由Th2分泌的IL均發(fā)生改變，打破免疫平衡。黏液高分泌與FEV1有一定的相關(guān)性，而黏液高分泌作為慢性支氣管炎的主要特征，F(xiàn)EV1的加速下降和COPD的致殘有一定的相關(guān)性。

哮喘與COPD均為慢性消耗性疾病，患者常年處于疾病狀態(tài)，伴有長期的咳嗽、咳痰，同時在此基礎(chǔ)上合并喘息，使患者的肺部正常呼吸功能明顯減弱，肺泡壁變薄，出現(xiàn)肺纖維化作用，而且長期的治療過程使患者對糖皮質(zhì)激素已經(jīng)有一定的耐藥性，對此類藥物不敏感。近年舒利迭在臨床應(yīng)用于COPD，取得了一定的效果［5-6］。該研究將其用于治療哮喘并發(fā)COPD，具有顯著療效。

舒利迭是復(fù)方制劑，成分為沙美特羅和丙酸氟替卡。沙美特羅為一種選擇性的長效β2-腎上腺素受體激動劑，與過去常用的同類短效β2激動劑臨床療效相比，沙美特羅能更準確地作用于組胺誘導的支氣管痙攣，抑制組胺、白三烯和前列腺素的分泌，擴張支氣管平滑肌，作用可持續(xù)12 h左右，降低支氣管對外界的敏感性，起到保護支氣管平滑肌的作用。丙酸氟替卡松在肺內(nèi)產(chǎn)生強效的糖皮質(zhì)激素抗炎作用，可緩解哮喘大發(fā)作，減輕哮喘炎性反應(yīng)。吸入給藥直達病灶，降低糖皮質(zhì)激素的全身副反應(yīng)。吸入舒利迭后，沙美特羅及丙酸氟替卡松相互協(xié)同作用，分別作用于支氣管痙攣的各個環(huán)節(jié)，有效減緩氣道炎癥［7］。

［1］ 馬 輝，朱寶玉.舒利迭對中重度COPD患者肺功能的影響［J］.Journa1 of Medica1 Forum，2008，29(4):91-92.

［2］ 韓 江.舒利迭治療慢性阻塞性肺疾病56例分析［J］.浙江臨床醫(yī)學，2008，10(1):51-52.

［3］ 中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30(1):8-17.

［4］ FISHMAN A P.One hundred years of chronic obstructive pulmonary diease［J］.Am J Crit Care Med，2005，171:941-948.

［5］ 李世明.吸人舒利迭對重度穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的肺功能臨床分析［J］.中華肺部疾病雜志，2010，3(6):25-27.

［6］ 吳 剛.舒利迭對COPD患者療效研究［J］.中國健康月刊，2011，30(6):122.

［7］ 付 翔.舒利迭、愛全樂聯(lián)合吸入治療COPD的療效觀察［J］.臨床肺科雜志，2010，15(7):926-927.