譚 莉 袁 波 劉秋庭 王清勇 黃曉松 龍先瑜

大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死，由于側(cè)枝循環(huán)少，病情重，病情進展快，如果超早期發(fā)現(xiàn)，能夠為例如溶栓等治療贏得先機，如果處理不及時不僅影響療效，而且容易并發(fā)腦出血，腦疝等嚴重并發(fā)癥而危及生命［1］。由于超早期腦梗死（Hyperacute cerebral Infarction）普通頭顱CT掃描大多數(shù)無典型的低密度病灶［2］，因此通過總結(jié)其臨床特點與CT征象，有助于快速診斷。本研究對近年20例超早期大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死患者的臨床與CT征象進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本院2007年3月～2011年3月通過MRI或24小時后CT掃描證實為大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死患者共20例，其中男12例，女8例，男女之比為4∶3，平均年齡54.5歲，30～55歲3例，56～70歲13例，71～80歲4例。其中18例具有高血壓病史。

1.2 主要臨床表現(xiàn)

20例勻為安靜狀態(tài)下起病。主要神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征有肢體癱瘓19例，中樞性面癱2例，偏身感覺障礙4例，凝視麻痹2例，失語3例，視力下降1例。其中出現(xiàn)意識障礙17例，伴有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)高壓癥狀18例。

1.3 CT征象

所有患者均在發(fā)病6 h內(nèi)進行CT掃描，CT為萬東公司的32排螺旋機型。CT征象有大腦中動脈高密度征6例，豆狀核境界模糊3例，島皮質(zhì)境界不清2例，早期低密度改變2例，腦溝變淺或消失4例，梗死區(qū)點狀出血1例（表1）。其中1例出現(xiàn)大腦中動脈癥和島皮質(zhì)境界不清（圖1）。

1.4 臨床特點及CT特征

20例超早期大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死的患者臨床表現(xiàn)為肢體癱瘓的19例（95%），伴有頭痛、惡心、嘔吐等顱內(nèi)高壓癥狀18例（90%），有意識障礙17例（85%）。CT征象有大腦中動脈高密度征5例（25%），豆狀核境界模糊2例（10%），島皮質(zhì)境界不清1例（5%），早期低密度改變2例（10%），腦溝變淺或消失4例 （20%），梗死區(qū)點狀出血1例（5%）。

2 討 論

超早期腦梗死由于發(fā)病時間短，尚未出現(xiàn)腦細胞壞死，臨床表現(xiàn)不明顯，但是由于大腦中動脈供血區(qū)包括顳葉、額葉、頂葉及很多重要的功能區(qū)，其超早期大面積腦梗死往往出現(xiàn)比較明顯的臨床表現(xiàn)及CT征象。有報道大腦中動脈區(qū)大面積腦梗塞超早期出現(xiàn)意識障礙者達78%，遠遠高于其他部位的梗死［2］，對于超早期的腦梗死患者，梗死區(qū)低密度改變常不明顯，容易影響疾病的正確診斷。但是對于大面積腦梗死患者，特別是大腦中動脈供血區(qū)雖在早期也可顯示一些特殊CT征象者可供診斷：早期出現(xiàn)包括大腦中動脈高密度征、豆狀核境界模糊、島皮質(zhì)境界不清、早期低密度改變、腦溝變淺或消失、有散在高密度出血點。國外最早由Yock報道了大腦中動脈高密度征［4］，國內(nèi)李春生等也對早期的CT征象進行了總結(jié)［5］。以下本研究分別進行討論。

表1 超早期大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死CT征象與臨床表現(xiàn)

圖1 a為病后2 h可見大腦中動脈征（箭頭）；b為病后2 h顳極低密度梗死灶；c為病后2 h可見島皮質(zhì)境界不清（箭頭）；d為顳葉枕葉低密度梗死灶

2.1 臨床特點的分析 （1）梗死時間與臨床。腦梗死的癥狀出現(xiàn)往往與缺血區(qū)的腦組織水腫、壞死、炎性物質(zhì)刺激正常腦細胞有關(guān)，出現(xiàn)包括占位、壓迫神經(jīng)引起的臨床癥狀，超早期的腦梗死，一般是指發(fā)病時間少于6 h的梗死，盡管供血血管出現(xiàn)血栓，但是其供血區(qū)的腦組織尚未發(fā)生壞死、溶解，也沒有炎性物質(zhì)的釋放，因此占位、壓迫神經(jīng)引起的臨床癥狀往往不明顯。據(jù)報道超早期出現(xiàn)典型的臨床癥狀者只占32%［2］，本組患者均具有典型的臨床癥狀，我們考慮與以下的原因有關(guān)；（2）梗死區(qū)域與臨床。隨著腦血管成像技術(shù)的不斷提高，多能為腦血管的供血區(qū)做出比較準確的定位，目前常用的分類法［7］，一般分為大腦前、大腦后、大腦中動脈供血區(qū)等，而大腦中動脈供血區(qū)由于有運動、感覺、視覺以及優(yōu)勢半球的高級語言中樞等，因此臨床表現(xiàn)有其特點，包括肢體功能的改變、意識的改變、失語等，其中早期出現(xiàn)的意識改變要遠高于大腦前供血區(qū)，多表現(xiàn)為意識內(nèi)容的改變，不同于腦干梗死的昏迷，本組伴有意識改變者17例，占85%，本研究認為是具有特征性的表現(xiàn)；（3）梗死面積與臨床。大面積腦梗死目前有以下幾種提法［8］：梗死灶直徑＞4.0cm；梗死波及兩個腦葉以上者；梗死面積≥20 cm2；梗死范圍大于同側(cè)大腦半球1／2；小腦梗死體積大于1／3小腦半球；紋狀體內(nèi)囊區(qū)梗死灶經(jīng)線≥3.0cm。本組大腦中動脈大面積腦梗死采用國內(nèi)常用的梗死面積≥20 cm2。一般來說梗死面積對臨床癥狀的影響較大，特別是大腦中動脈區(qū)的梗死，在其本來的功能受損外，多伴有意識的改變及頭痛、嘔吐等顱內(nèi)高壓癥狀也出現(xiàn)比較早，臨床上往往被誤診為腦出血，本研究分析梗死面積與臨床表現(xiàn)主要由以下幾個因素決定，包括梗死部位及時間等，尤其是大腦中動脈供血區(qū)的腦梗死，有其獨特的特點。總結(jié)本組資料，大面積腦梗死多發(fā)生于60歲以上老年人，高血壓病為其主要危險因素，患者發(fā)病超早期腦水腫不明顯，而且老年人存在腦萎縮，對腦水腫引起的占位效應(yīng)有緩沖作用及有些患者來診前可能已應(yīng)用了脫水劑，故病情表現(xiàn)相對較輕，同時發(fā)病超早期頭部CT不能顯示明顯梗死灶，故易忽視。但當對于超早期出現(xiàn)意識改變、顱內(nèi)高壓癥狀及眼球向病灶側(cè)凝視等癥狀者，要考慮大腦中動脈供血區(qū)的腦梗死。另外，大面積腦梗死早期易并發(fā)梗死后出血，超早期多為點狀出血，出血發(fā)生的機制多數(shù)學(xué)者認為與缺血區(qū)血管受損致通透性增加和再灌注有關(guān)，豐富的逆行側(cè)支循環(huán)也可導(dǎo)致再灌注［9］。

2.2 CT征象的分析 （1）大腦中動脈高密度征是指因血管閉塞后，在單純CT掃描時大腦中動脈本身X線吸收值比正常腦實質(zhì)或?qū)?cè)正常大腦中動脈高。Yock等報道認為，高密度影為鈣化的栓子所致，最早可出現(xiàn)于發(fā)病后30 min，發(fā)病6 h內(nèi)63%的患者可以見到高密度征［3］。本組此征出現(xiàn)率為30%，本研究分析后認為，此與報道有誤差，可能與我們CT顯像技術(shù)和掃描技術(shù)相關(guān)；（2）豆狀核境界不清亦是早期改變的特征之一，其機制是殼核后部由豆紋動脈和島段屏狀動脈共同供血，當豆紋動脈以遠的大腦中動脈閉塞時，則僅僅出現(xiàn)島段民間狀動脈供血障礙，殼核后部產(chǎn)生細胞內(nèi)水腫，進而引起殼核后部境界不清。本研究顯示，豆狀核境界不清占15%，與文獻報道近似；（3）早期低密度改變主要是腦組織X線吸收值輕微低下所致，一般在發(fā)病后6 h內(nèi)出現(xiàn)，提示腦缺血水腫。有學(xué)者認為此低密度改變與6 h以后的低密度改變機制不同。前者主要是由于腦水腫所致，而后者則是梗死區(qū)腦神經(jīng)細胞缺血壞死的影像學(xué)改變。本組顯示占10%；（4）梗死區(qū)點狀出血，考慮也與梗死區(qū)毛細血管通透性增加及毛細血管的缺血性壞死導(dǎo)致散在在點狀出血有關(guān)，本組有2例點狀出血；（5）腦島皮質(zhì)境界不清是腦梗死中早期最敏感的指標。文獻報道有兩種形式，即全部島帶境界不清和后部島皮質(zhì)境界不清，前者是由于大腦中動脈M2段主干閉塞導(dǎo)致，而后者是由于島葉內(nèi)大腦中動脈分支閉塞引起。大面積腦梗死患者前者較多見；（6）腦溝消失，其產(chǎn)生原因可能為梗死區(qū)毛細血管通透性增加，從而導(dǎo)致血管源性腦水腫。超早期發(fā)生率低，考慮腦水腫尚不明顯。分析本組超早期CT征象，出現(xiàn)頻率依次為大腦中動脈高密度征5例（25%），腦溝變淺或消失4例（20%），豆狀核境界模糊2例（10%），島皮質(zhì)境界不清1例（5%），早期低密度改變2例（10%），梗死區(qū)點狀出血1例（5%）。20例總共出現(xiàn)各類征象者達16例，占80%，高于報道的比例，分析原因與該組入選患者均為大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死，也與CT成像技術(shù)的提高有關(guān)。

總之，大面積腦梗死患者臨床癥狀重，預(yù)后較差，致殘率及致死率均較高，若能通過分析其臨床特點及具有特點的CT征象，早期發(fā)現(xiàn)可為臨床及時采取恰當?shù)闹委煷胧┮罁?jù)。本研究顯示超早期大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死是具有特殊臨床癥狀及有特點的CT征象，可為其早期診斷提供一些參考。

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