秦利強(qiáng) 王麗婭 趙剛 李小潔 劉紅彬 王曉燕 張志剛 李玉芳

多項(xiàng)研究表明麝香保心丸能促進(jìn)微血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖并形成管腔結(jié)構(gòu)，促進(jìn)微血管內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成，具有較明顯的促血管生成活性，通過促進(jìn)急性心肌梗死(AMI)后缺血心肌冠脈新側(cè)支血管的生成，從而減小梗死范圍，本研究主要探討急性心肌梗死直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈形成術(shù)(PCI)術(shù)后應(yīng)用不同劑量麝香保心丸對心肌梗死面積的影響，通過觀察療效比較，指導(dǎo)心肌梗死后中成藥應(yīng)用及應(yīng)用劑量。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇我院心內(nèi)科2010年6月至2011年12月急性前壁心肌梗死患者68例，男48例，女20例;隨機(jī)分為2組:A組(小劑量麝香保心丸組)34例，男25例，女9例;B組(大劑量麝香保心丸組)34例，男23例，女11例;2組患者均在AMI12 h內(nèi)入院，本次發(fā)病至手術(shù)時間(4．0±1．5)h，且年齡、性別比、梗死部位方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05)。所有患者均接受冠脈造影檢查為至少一支血管狹窄(≥75%)，直接PCI治療，急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)2007年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美臟病學(xué)會(ACC)等共同制定《心肌梗死全球統(tǒng)一定義》。排除標(biāo)準(zhǔn):限制型心肌病;心臟瓣膜病、先天性心臟病;右束支傳導(dǎo)阻滯;心源性休克;接受溶栓治療者。

1．2 儀器與方法

1．2．1 血漿B型尿鈉肽(BNP)的測定:住院即刻，4周，2組靜息狀態(tài)采靜脈血2 ml加入EDTA抗凝試管，搖勻，取250 μl加入Triage檢測板，使用美國BIOSITE(博適)公司生產(chǎn)的Triage BNP診斷儀檢測。

1．2．2 觀察指標(biāo):QRS記分于住院即刻，4周描記常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)心電圖，用 Wagner等QRS記分法測出每份心電圖的分值，即測量各導(dǎo)聯(lián) (除Ⅲ、aVR導(dǎo)聯(lián))的Q波和R波寬度，R/Q及R/S波振幅比值，計(jì)算分值，將各項(xiàng)分值相加即得1份心電圖的分值。

1．2．3 治療:2組患者均口服培哚普利(雅士達(dá))2～4 mg，1次/d，美托洛爾(倍他樂克)25～100 mg/d，螺內(nèi)酯 20 mg，1次/d，1組服小劑量麝香保心丸 (上海和黃藥業(yè))，1丸，2次/d，2組服大劑量麝香保心丸2丸，3次/d，連續(xù)服用4周，行血漿BNP的測定及QRS記分分析。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 11．5統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 2組PCI后即刻及服藥4周后BNP檢測示 2組服藥后均下降，大劑量組下降明顯(P＜0．01)。見表1。

表12組BNP比較n=34，pg/ml，±s

表12組BNP比較n=34，pg/ml，±s

注:與治療前比較，*P ＜0．01

組別 治療前 治療4周A組341±83 103±12 B組 396±65 56±14*

2．2 2組PCI后即刻、4周后QRS記分示 2組服藥后均下降，大劑量組下降明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)。見表2。

表22組QRS積分比較n=34，分，±s

表22組QRS積分比較n=34，分，±s

注:與治療前比較，*P ＜0．05

28d A組組別 即刻6．43 ±0．36 4．8 ±0．4 B 組 6．39 ±0．25 3．8 ±0．3*

3 討論

AMI發(fā)病率增長速度逐年上升，急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)球囊成形術(shù)(PTCA)及冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)是早期開通冠脈血管的最有效方法，通過早期再灌注治療，可以迅速恢復(fù)心肌血運(yùn)，從而能夠有效挽救瀕死心肌，明顯降低病死率。但一些患者因血管狹窄使血管供應(yīng)區(qū)心肌細(xì)胞急性缺血，造成心肌結(jié)構(gòu)和代謝紊亂，即使恢復(fù)了心肌再灌注，梗死面積也不能減少，AMI的預(yù)后與梗死面積密切相關(guān)，縮小梗死面積對 AMI的治療至關(guān)重要［1］。因此，治療性血管生成，即通過促進(jìn)缺血心肌區(qū)域側(cè)支循環(huán)的建立和動脈血管的新生，已經(jīng)逐漸成為目前研究的熱點(diǎn)［2］。

治療性血管新生即通過某些藥物的作用，促進(jìn)缺血心肌部位的血管生長因子的表達(dá)和釋放，或上調(diào)相關(guān)受體，最終形成有供血能力的小血管，在已經(jīng)阻塞或狹窄的冠狀動脈周圍，組成新的旁路循環(huán)，從而改善心肌的缺血狀態(tài)，改善心臟供血和保存心功能，從而可能提高患者的生活質(zhì)量，延長生存時間［3］。

麝香保心丸是中藥治療冠心病最具影響力的代表藥，麝香保心丸是其主要成分為:麝香、蘇合香脂、冰片、人參、蟾蜍、牛黃等。組方遵循了君臣佐使的原則，特點(diǎn)為:寒溫并用、以溫為主;通補(bǔ)兼施、以補(bǔ)為輔;既芳香溫通治其標(biāo)，又扶正益氣強(qiáng)心固其本。

AMI藥物治療后，我們通過血漿BNP的測定、QRS記分對梗死面積進(jìn)行預(yù)測。心電圖方法判定心肌梗死面積方法簡便、價格便宜，而且較生化標(biāo)志物早。心肌梗死面積的推算以Clozal等［4］標(biāo)準(zhǔn) 32分法心電圖 QRS計(jì)分系統(tǒng)為優(yōu)。一般將QRS計(jì)分所得分值的1分視為3%的心肌梗死面積。BNP由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素，當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生后，BNP的分泌主要來自位于梗死區(qū)以及梗死區(qū)與非梗死區(qū)交界處缺血損傷的心肌細(xì)胞，AMI患者發(fā)病早期血漿BNP水平即顯著升高，達(dá)到高峰時間為24 h，且峰濃度與梗死面積呈正比。

本研究主要研究AMI PCI術(shù)后口服不同劑量麝香保心丸，通過BNP、QRS積分檢測指標(biāo)觀察療效。麝香保心丸大劑量組與小劑量組間性別、年齡、心率，血壓，血脂、血糖比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05)，具有可比性。2組PCI后即刻及服藥4周后抽血BNP檢測示2組服藥后均下降，大劑量組下降明顯(P＜0．01)，小劑量麝香保心丸組與大劑量麝香保心丸組PCI后即刻、4周后QRS記分示2組服藥后均下降，大劑量組下降明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一結(jié)論同檢測BNP結(jié)論相同，說明麝香保心丸對究AMI PCI術(shù)后患者心梗面積減小作用確切。中西醫(yī)結(jié)合治療AMI具有較高的臨床價值。

1 Gibbons RJ，Valeti US，Araoz PA，et al．The quantification of infarct size1 J Am Coll Cardiol，2004，44:1533-1542．

2 Tanaka H，KawaiH，Tatsumi K，et al．Improved regional myocardial diastolic function assessed by1 strain rate imaging in patients with coronary artery disease undergoing percutaneous coronary intervention．J Am Coll-Cardiol，2006，19:7562-7621．

3 Suzuki T，Yamazaki T，Yazaki Y，et al．The role of the natriureticpeptide in the cardiovascular system．Cardiovasc Res，2001，51:489-494．

4 Clozal M，Qiu C，Qiu CS，et al．Short term endothelin recep tor blockade with tezosentan has both immediate and longterm beneficial effects in rats with myocardial infarction．J Am College Cardiol，2007，239:142-147．