王元海 周瓊

單純性收縮期高血壓是原發(fā)性高血壓的一種特殊類型，這類高血壓多發(fā)生于老年人。該病以收縮壓升高和脈壓差增大為主要特點，具有較高的致殘率和致死率，2003年美國預(yù)防、檢測、評估與治療高血壓聯(lián)合委員會報告中指出，50歲以上的老年人患有單純性收縮期高血壓比舒張壓增高具有更高的心血管危險性[1]。因此，單純性收縮期高血壓治療已經(jīng)成為臨床研究的熱點。筆者所在醫(yī)院應(yīng)用依那普利聯(lián)合雙氫克脲噻治療老年收縮期高血壓取得良好療效。為分析依那普利聯(lián)合雙氫克脲噻治療老年收縮期高血壓的臨床療效和不良反應(yīng)，筆者對所在醫(yī)院治療的患者進行隨機對照研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 筆者所在醫(yī)院2004年4月-2011年4月收治并診斷為單純性收縮期高血壓的老年患者80例，診斷標準符合1999年WHO/ISH聯(lián)合制定的高血壓病分級與危險度分層診斷標準[2]，即收縮壓≥140 mm Hg，舒張壓<90 mm Hg，并排除收縮壓>180 mm Hg，繼發(fā)性高血壓，充血性心力衰竭，糖尿病，嚴重肝、腎疾病患者，入組時均未服用或停用其他降壓藥物2周以上。80例患者隨機分為研究組和對照組，研究組40例，男22例，女18例，年齡55～80歲，平均(63.8±5.8)歲。研究組40例，男23例，女17例，年齡55～78歲，平均(62.5±5.4)歲。兩組患者性別組成、年齡、血壓水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后常規(guī)檢查，檢查患者肝、腎功能，評估患者高血壓水平及心血管危險程度分級。對照組患者給予雙氫克脲噻12.5 mg/d，研究組患者給予依那普利10 mg/d、雙氫克脲噻12.5 mg/d，每周檢查患者血壓情況并記錄患者治療期間發(fā)生的不良反應(yīng)，療程3個月。治療1、2、3個月測定患者血壓及脈壓情況。

1.3 療效評定[2]顯效：患者治療后收縮壓下降≥20%并降至正常或下降30 mm Hg以上；有效：治療后收縮壓下降10%～20%，但血壓未降至正?；蛳陆邓綖?0～30 mm Hg；無效：患者治療后未達到上述降壓水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 16.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療期間患者血壓改變情況 治療后1、2及3個月兩組患者收縮壓均有所下降，脈壓顯著縮小，與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，研究組患者收縮壓及脈壓低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療期間血壓改變情況 mm Hg

2.2 兩組患者療效比較 治療3個月后對照組有效率為75.0%(30/40)，研究組有效率為92.5%(37/40)，研究組有效率明顯高于對照組(P<0.01)。見表2。

表2 兩組患者療效比較

2.3 不良反應(yīng) 研究組有1例服藥4周后血鉀升高，血鉀高于5.5 mmol/L，對照組有1例出現(xiàn)頭暈，均不影響治療，患者依從性好。

3 討論

老年收縮期高血壓是臨床上一種常見類型的高血壓。最近的研究表明，單純收縮期高血壓比舒張壓升高更具有危險性，脈壓的增高與心血管疾病、腦卒中及周圍血管疾病的發(fā)生率明顯相關(guān)。國外有學(xué)者對5727例高血壓患者進行的為期20年的隨訪觀察發(fā)現(xiàn)，冠心病與收縮壓的關(guān)系明顯高于舒張壓[3]，而收縮期高血壓患者發(fā)生腦卒中、左心室肥厚、充血性心力衰竭等并發(fā)癥比舒張壓增高更為密切。根據(jù)Domanski等[4]研究表明，脈壓每增加10 mm Hg，患者死亡率升高16%，腦卒中等危險增加11%。而通過有效的治療，降低老年患者的收縮壓和脈壓可以使腦血管病分發(fā)病率減少36%，心血管疾病減少32%[5]。因此，對于老年收縮期高血壓患者應(yīng)給予積極的治療，降低收縮壓和脈壓，減少患者心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率。

雙氫克脲噻的降壓作用主要是促進尿鈉的排出，減少血容量、細胞外液容量和心輸出量。用藥6～8周后，患者血容量、細胞外液容量和心輸出量降低至正常，患者外周血管阻力降低，血壓下降。該藥適用于輕、重度高血壓患者，降壓效果較好。但單純性收縮期高血壓發(fā)病機制復(fù)雜，單一使用一種降壓藥物不能起到理想的治療效果，需要兩種以上的藥物聯(lián)合治療。依那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，服用藥物后可以抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，降低血管緊張素Ⅱ的含量，消除了內(nèi)源性血管緊張素Ⅱ收縮血管的作用，該藥還可以減少醛固酮的合成，起到降壓作用[6-7]。但依那普利起效較慢，持續(xù)時間較長，與利尿藥聯(lián)合可以起到協(xié)同作用，提高治療效果。

本研究中研究組患者給予依那普利10 mg/d、雙氫克脲噻12.5 mg/d聯(lián)合治療，而對照組患者僅給予雙氫克脲噻12.5 mg/d治療，結(jié)果治療1個月后兩組患者收縮壓均有所降低，脈壓降低，治療2個月后研究組的療效開始凸顯，研究組患者收縮壓和脈壓降低程度明顯優(yōu)于對照組。治療3個月后，對照組有效率為75.0%，研究組有效率為92.5%，研究組有效率明顯高于對照組，證明了依那普利聯(lián)合雙氫克脲噻治療老年收縮期高血壓效果優(yōu)于單一應(yīng)用雙氫克脲噻治療。

綜上所述，依那普利聯(lián)合雙氫克脲噻治療老年收縮期高血壓降壓效果明顯，不良反應(yīng)較少。

[1] 劉健冰.依那普利聯(lián)合雙氫克脲噻對老年收縮期高血壓患者脈壓影響的臨床觀察[J].重慶醫(yī)學(xué)，2006，35(10)：946-948.

[2] 劉力生，王文，姚崇華.中國高血壓防治指南(2009年基層版)[J].中國高血壓雜志，2010，1(1)：18.

[3] 廉潤慶，楊慶峰.依那普利聯(lián)合氫氯噻嗪治療老年單純收縮期高血壓療效觀察[J].臨床醫(yī)藥實踐，2009，18(11)：819-821.

[4] Domanski M J，Davis B R，Pfeffer M A，et a1.Isolated systolic hypertension：prognostic information providcd by pulso pressure hypertension[J].Lension，2009，34(1)：375-377.

[5] Williams B.Angiotemin II and the pathyophsiolo of cardiovascular remodeling[J].Am J Cardlol，2009，87(8A)：10-17.

[6] 侯海林.依那普利聯(lián)合吲噠帕胺治療老年單純性收縮期高血壓臨床觀察[J].中外醫(yī)療，2011，3(5):129-131.

[7] 張麗萍.我院2007～2009年抗高血壓藥應(yīng)用分析[J].中國醫(yī)藥科學(xué)，2011，1(6)：12-13，37.