楊紅田 賈瑞云

鹽酸右美托嘧啶是α2-腎上腺素受體激動劑，其化學(xué)名為:(+)-4-(S)-［1-(2，3-二甲基苯基)乙基］-1 h-咪唑鹽酸鹽。右美托咪啶具有鎮(zhèn)靜和抗焦慮作用，對應(yīng)激反應(yīng)有弱化作用，同時沒有顯著的呼吸抑制不良反應(yīng)。本文觀察右美托咪啶在腰硬聯(lián)合麻醉下子宮切除術(shù)鎮(zhèn)靜效應(yīng)和不良反應(yīng)發(fā)生情況?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2010年7月至2011年7月?lián)衿谧訉m切除術(shù)患者82例，以上患者均為ASAⅠ～Ⅱ級，同時排除心臟、肝、腎功能障礙患者，排除高血壓疾病患者、冠心病患者、房室傳導(dǎo)阻滯患者、腰椎疾病患者。上述患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對照組。其中觀察組41例，平均年齡為(58.3±5.4)歲;體重平均為(58.7±6.1)kg;舒張壓平均為(69.2±6.7)mm Hg，收縮壓為(117.5±10.2)mm Hg;手術(shù)時間平均為(112±17)min。對照組患者41例，平均年齡為(57.9±4.3)歲;體重平均為(57.6±7.1)kg;舒張壓平均為(67.5±5.3)mm Hg，收縮壓為(116.9±7.8)mm Hg;手術(shù)時間平均為(1115±20)min。兩組患者在年齡、體重、血壓等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均在術(shù)前0.5 h肌內(nèi)注射阿托品0.5 mg，進(jìn)入手術(shù)室后常規(guī)檢測血壓、呼吸、血氧飽和度及心電圖，建立靜脈通路。L2～3椎間隙穿刺，行硬膜外麻醉聯(lián)合蛛網(wǎng)膜下腔麻醉。蛛網(wǎng)膜阻滯麻醉液為0.5%布比卡因15 mg。向頭端置入硬膜外導(dǎo)管，患者取平臥位，控制麻醉平面在T6～8。待到麻醉平穩(wěn)后，觀察組患者靜脈給藥右美托咪啶0.6 μg/kg，采用每小時0.2 μg/kg微量泵維持。對照組給予咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg，采用每小時0.5 mg/kg微量泵輸注。

1.3 觀察指標(biāo) ①觀察不同時刻(給藥前、切皮即刻、手術(shù)開始15 min、手術(shù)開始后30 min、手術(shù)開始后60 min和手術(shù)完畢)OAA/S評分情況。OAA/S評分:患者對正常聲音呼名反應(yīng)迅速，為5分;患者對正常聲音呼名反應(yīng)遲鈍，為4分;患者僅僅在大聲或者反復(fù)呼喚后睜眼，為3分;患者對輕度搖肩膀或者頭部有反應(yīng)，為2分;患者對輕度搖動肩膀無反應(yīng)，為1分;患者對擠壓耳垂無反應(yīng)，為0分。②觀察兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，如呼吸抑制、低血壓、心動過緩。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 14.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者不同時刻OAA/S評分情況:觀察組和對照組切皮即刻、手術(shù)開始后15 min、手術(shù)開始后30 min、手術(shù)開始后60 min和手術(shù)完畢時OAA/S評分分別與給藥前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);觀察組不同時刻OAA/S評分評分分別與對照組不同時刻比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者不同時刻OAA/S評分情況(±s)

表1 兩組患者不同時刻OAA/S評分情況(±s)

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2.2 兩組患者不良反應(yīng)情況比較 觀察組呼吸抑制發(fā)生0例，低血壓2例，心動過緩1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.3%;對照組發(fā)生呼吸抑制6例，低血壓3例，心動過緩3例，不良反應(yīng)發(fā)生率為29.2%;觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

右美托咪定是一種相對選擇性a2-腎上腺素受體激動劑，為美托咪定的活性右旋異構(gòu)體，具有抗交感、鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛的作用，與美托咪定相比，右美托咪啶對中樞α2-腎上腺素受體激動的選擇性更強(qiáng)，對α2-腎上腺素受體是可樂定的8倍。在介導(dǎo)右美托咪啶的主要藥理和治療效應(yīng)中，α2A受體亞型起著重要作用，α2A受體存在于突觸前和突觸后，主要涉及抑制去甲腎上腺素的釋放和神經(jīng)元的興奮。右美托咪啶可通過激動突觸前膜α2受體，抑制了去甲腎上腺素的釋放，對疼痛信號的傳導(dǎo)有終止作用;通過激動突觸后膜受體，右美托咪定可抑制交感神經(jīng)活性從而引起血壓和心率的下降;與脊髓內(nèi)的α2受體結(jié)合產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用時，可導(dǎo)致鎮(zhèn)靜及焦慮緩解。右美托咪啶能夠降低麻醉劑的用藥劑量，對手術(shù)中血液動力學(xué)具有穩(wěn)定作用，能夠降低心肌缺血的發(fā)生率［1］。

目前臨床椎管內(nèi)麻醉時，應(yīng)用咪達(dá)唑侖可起到輔助鎮(zhèn)靜效果，在臨床應(yīng)用較為廣泛，但在應(yīng)用咪達(dá)唑侖過程中，咪達(dá)唑侖可誘發(fā)患者出現(xiàn)呼吸抑制，在本文中，對照組應(yīng)用咪達(dá)唑侖時，6例患者出現(xiàn)呼吸抑制，發(fā)生率為14.6%;但在觀察組應(yīng)用右美托咪啶時，沒有患者出現(xiàn)呼吸抑制，說明在腰硬聯(lián)合麻醉時應(yīng)用右美托咪啶對患者呼吸不會產(chǎn)生抑制作用。研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用右美托咪啶時，引起的血流狀況與自然睡眠狀態(tài)下的血流信號很近似，所以不會發(fā)生呼吸抑制。但在觀察組患者中，應(yīng)用右美托咪啶后可能會發(fā)生心動過緩，但有點(diǎn)研究認(rèn)為應(yīng)用右美托咪啶后心動過緩的發(fā)生率較高，這可能是右美托咪啶對交感神經(jīng)的抑制有關(guān)系。但對于發(fā)生的心動過緩、低血壓等不良反應(yīng)，在臨床中可采用補(bǔ)液、應(yīng)用麻黃堿、阿托品等可予以糾正［2］。

總之，右美托咪啶和咪達(dá)唑侖在腰硬聯(lián)合麻醉子宮切除時應(yīng)用，均可達(dá)到較好的鎮(zhèn)靜效果，二者在麻醉中鎮(zhèn)靜時OAA/S評分近似，但是右美托咪啶不產(chǎn)生呼吸抑制，但可能會有心動過緩發(fā)生，所以在應(yīng)用時要注意患者是否合并有心臟傳導(dǎo)阻滯，是否患者存在低血容量等情況。

［1］佘守章，李慧玲，許學(xué)兵.右旋美托咪啶的鎮(zhèn)靜效應(yīng)及其對麻醉鎮(zhèn)靜深度的影響.臨床麻醉學(xué)雜志，2006，22(1):10-12.

［2］張清.右美托咪啶的臨床應(yīng)用進(jìn)展.醫(yī)學(xué)綜述，2011，17(3):434-435.