黃 謀

（廣西省隆安縣人民醫(yī)院，廣西 南寧 532700）

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50%以上［1］。現(xiàn)將本院近幾年來收治的急性呼吸窘迫綜合征患者20例，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

筆者整理的20例病例中，男8例，女12例，年齡19～55歲，平均38歲。其中，血?dú)庑卣?例，胸腹聯(lián)合創(chuàng)傷9例，重癥胰腺炎1例，各種中毒6例，外傷性脾破裂1例，重癥急性膽管炎1例。

1.2 治療方法

1.2.1 原發(fā)病治療

積極治療原發(fā)病是本病治療的首要措施。處理好創(chuàng)傷，找到感染灶，針對(duì)原發(fā)病應(yīng)用敏感抗生素積極控制感染，制止炎癥反應(yīng)對(duì)肺臟的進(jìn)一步損傷。感染是急性呼吸窘迫綜合征的首位高危因素，而且本病又容易并發(fā)感染，所以根據(jù)患者的痰、血、尿細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果，有針對(duì)性地選擇敏感抗生素進(jìn)行治療［2］。另外，腎上腺素糖皮質(zhì)激素具有廣泛的抗炎癥作用，短期大劑量應(yīng)用地塞米松40～60mg／d，連用3天，通過促使肺泡上皮細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)，保持肺泡穩(wěn)定性，降低肺部微血管通透性，以減輕肺水腫［3］。

1.2.2 呼吸機(jī)治療

選擇同步間歇指令（SXMV）+呼氣末正壓通氣（PEEP）+壓力支持（PSV）通氣模式。小潮氣量通氣VT 8～10mL／kg，PVS維持在10～15cmH2O范圍內(nèi)，PEEP維持在5～10cmH2O范圍內(nèi)，呼吸頻率12～24次／min，氧濃度（FiO2）調(diào)至30%～90%，機(jī)械通氣吸與呼的時(shí)間比（I：E）為1：1.5～2［4］。20例病例持續(xù)24h監(jiān)測(cè)EKG、HR、BP、T、R、SpO2，隨時(shí)根據(jù)血?dú)夥治?、呼吸監(jiān)測(cè)參數(shù)結(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)，防止出現(xiàn)呼吸機(jī)并發(fā)癥。

1.2.3 營(yíng)養(yǎng)與支持

ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)、盡早給予強(qiáng)有力的營(yíng)養(yǎng)支持，包括鼻飼或靜脈補(bǔ)給充足熱量和高蛋白、高脂肪營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ。定期復(fù)查血常規(guī)和生化檢查，注意水電解質(zhì)平衡，根據(jù)檢查結(jié)果及時(shí)調(diào)整營(yíng)養(yǎng)支持治療，比如給予人血白蛋白、血漿、紅細(xì)胞懸液等，但須注意保持水的負(fù)平衡。

2 結(jié)果

所有病例應(yīng)用呼吸機(jī)通氣時(shí)間平均3～21d。其中17例（占85%）經(jīng)我院積極搶救治療后癥狀逐漸緩解，根據(jù)血?dú)夥治?、氧飽和度等指?biāo)及患者臨床表現(xiàn)等隨時(shí)調(diào)整呼吸機(jī)，逐步糾正低氧血癥，直至撤離呼吸機(jī)。治療期間3例（占15%）重型急性呼吸窘迫綜合征因呼吸衰竭死亡。

3 結(jié)論

（1）本組20例ARDS病例，符合1997年中華急診醫(yī)學(xué)會(huì)和呼吸學(xué)會(huì)在長(zhǎng)春聯(lián)合召開的急性呼吸窘迫綜合征研討會(huì)上提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］。ARDS臨床共分四期：包括急性損傷期、穩(wěn)定期或潛伏期、急性呼吸衰竭期、終末期［6］。本組病例中潛伏期患者3例，急性呼吸衰竭期患者14例，終末期患者3例。

（2）機(jī)械通氣是救治急性呼吸窘迫綜合征的重要手段。應(yīng)用呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣的目的是：精確控制給氧量，減少患者自主呼吸，防止呼吸肌過于疲勞；防止肺泡發(fā)生塌陷，增加氣體交換率［7］。采取小潮氣量保護(hù)肺通氣的策略，既可以保障急性呼吸窘迫綜合征患者機(jī)體組織的充分供氧，又可以最大程度地避免呼吸機(jī)引起的相關(guān)性肺損傷（VILI）的發(fā)生。本組病例選擇同步間歇指令（SXMV）+呼氣末正壓通氣（PEEP）+壓力支持（PSV）通氣模式。該模式能夠使患者保留一定的自主呼吸，有助于呼氣末肺泡膨脹，防止肺塌陷，提高功能殘氣量，提高肺內(nèi)氣體交換面積，促進(jìn)體內(nèi)氧的合成及二氧化碳排出，還可減少人體對(duì)呼吸機(jī)的依賴性，使撤離呼吸機(jī)相對(duì)較易。其中，PEEP改善ARDS患者的呼吸功能，主要是通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC）。隨著陷閉的肺泡復(fù)張、肺內(nèi)靜動(dòng)脈血分流的降低，通氣／血流比例和肺內(nèi)氣體彌散功能也得到改善，并使得肺水腫及肺順應(yīng)性得到改善。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，增加全身氧運(yùn)輸量。PEEP的最佳設(shè)置為5～10cm水柱。PSV是一種壓力限制的輔助通氣模式，由患者決定呼吸頻率，觸發(fā)后呼吸機(jī)提供呼吸支持。一般情況下PSV設(shè)置為10～15cm水柱。因PSV使呼吸機(jī)與人之間具有較好的同步性，故患者自我感覺良好舒適，減少了煩躁、焦慮等不良情緒的出現(xiàn)，避免了人機(jī)對(duì)抗等意外發(fā)生，減少機(jī)體氧氣消耗量，同時(shí)也降低了鎮(zhèn)靜劑、肌肉松弛藥物的使用劑量。

（3）及時(shí)治療原發(fā)病，糾正休克對(duì)急性呼吸窘迫綜合征的治療至關(guān)重要。因?yàn)樾菘藭r(shí)機(jī)體的組織發(fā)生缺血、缺氧，致使細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，細(xì)胞發(fā)生變性壞死，釋放出多種有害物質(zhì)損害人體的重要器官。治療一方面要消除肺水腫，但同時(shí)也要注意保持液體平衡，限制液入量，保持水的負(fù)平衡，防止大量輸血或輸液引起的水腫。因此，可以在提高膠體滲透壓及血壓的基礎(chǔ)上，適當(dāng)應(yīng)用利尿劑。

急性呼吸窘迫綜合征雖然發(fā)病急，病情兇險(xiǎn)，病死率高，但由于目前危重癥監(jiān)護(hù)技術(shù)的提高，ICU環(huán)境、設(shè)備監(jiān)測(cè)手段、人員素質(zhì)的改善，特別是對(duì)急性呼吸窘迫綜合征病因病理認(rèn)識(shí)的深入、治療策略的改進(jìn)，使得死亡率呈逐年降低趨勢(shì)。多數(shù)病例死于多器官功能衰竭或膿毒癥而非呼吸衰竭。早期正確的診斷及時(shí)的治療對(duì)此類疾病尤為重要，同時(shí)重視對(duì)原發(fā)病的治療，在呼吸機(jī)通氣的同時(shí)，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，保護(hù)重要臟器維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，諸多措施綜合應(yīng)用，才能提高ARDS搶救成功率，減少病死率。

［1］趙永生，楊紹福，張霖.急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）的診治［J］.川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2008，23（3）：301-304.

［2］陳金.急性呼吸窘迫綜合征治療研究進(jìn)展［J］.預(yù)防醫(yī)學(xué)論壇，2009，15（10）：986-988.

［3］劉偉偉，徐向東，呂曉東.急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）的綜合治療［J］.中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué)，2008，16（5）：68-69.

［4］修飛.急性呼吸窘迫綜合癥的發(fā)病機(jī)理和治療概述［J］.科技咨詢導(dǎo)報(bào)，2006（9）：185.

［5］林明.成年人急性呼吸窘迫綜合征臨床分析［J］.中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2010，4（18）：87-88.

［6］韓明鋒.急性呼吸窘迫綜合征研究現(xiàn)狀與進(jìn)展［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2005，11（5）：404-407.

［7］倪紅英，蘆寶龍，陳琨.急性呼吸窘迫綜合征的呼吸機(jī)治療［J］.中國(guó)基層醫(yī)藥，2005，12（10）：1410.