齊 齊 金 春 花海波 杭州市紅十字會醫(yī)院結(jié)核科 杭州310003

米芋枚 浙江大學醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院

糖尿病患者是結(jié)核病的易感者。眾多的臨床觀察結(jié)果顯示糖尿病患者中結(jié)核病的患病率比非糖尿病患者高2～4 倍，甚至3～6 倍，糖尿病控制不良者的結(jié)核病發(fā)病率較控制良好者高3 倍。而活動性結(jié)核病作為感染因素又可加重糖尿病，誘發(fā)糖尿病急性并發(fā)癥，如酮癥酸中毒等[1]。筆者對肺結(jié)核合并糖尿病患者肺結(jié)核病灶的部位、形態(tài)、分布等進行統(tǒng)計分析，總結(jié)相關臨床及影像學特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 杭州市紅十字會醫(yī)院2011年6月—2012年10月收治肺結(jié)核合并2 型糖尿病患者106例，男82例，女24例；年齡28～84歲，≥60歲36例，＜60歲70例；其中45～59歲52例；106例肺結(jié)核患者中繼發(fā)性肺結(jié)核100例，血行播散性肺結(jié)核6例；初治患者76例，復治患者30例；菌陽患者68例，菌陰患者38例，痰菌陽性率64.2%；糖尿病史長于肺結(jié)核病史72例（67.9%），兩病同時發(fā)現(xiàn)28例（26.4%），肺結(jié)核病史長于糖尿病史6例（5.7%）；既往未使用胰島素控制血糖78例，使用胰島素控制血糖26例；入院時空腹血糖＜11.1mmol/L 68例，空腹血糖≥11.1mmol/L 38例。106例入院時糖化血紅蛋白均高于正常值（糖化血紅蛋白正常值＜6.5%）。

1.2 診斷標準 2 型糖尿病診斷依據(jù)參照2010年ADA 糖尿病診斷標準：肺結(jié)核診斷依據(jù)中華醫(yī)學會2005年版《臨床診療指南結(jié)核病分冊》中肺結(jié)核診斷標準。

1.3 研究方法 記錄患者入院時空腹血糖、糖化血紅蛋白、痰細菌學、胸部CT 等檢查結(jié)果。通過對上述指標的分析總結(jié)肺結(jié)核合并糖尿病的臨床及影像學特點。

2 結(jié)果

2.1 病灶范圍 106例肺結(jié)核合并糖尿病患者胸部CT 顯示肺部病灶廣泛，以3～4個肺野者居多，可累及多個肺段，且多為相鄰肺段。以上葉尖后段、下葉背段為好發(fā)部位，也見于其他不典型部位，如上葉前段、中葉、下葉基底段。106例中≤2個肺野40例（37.7%），～4個肺野44例（41.5%），～6個肺野22例（20.8%），～12個肺野18例（17.0%），～18個肺野8例（7.5%）。

2.2 病灶形態(tài) 肺結(jié)核合并糖尿病患者肺部病灶形態(tài)除具有滲出、增殖、干酪樣變等一般特點外，大片實變、空洞為其突出表現(xiàn)，且空洞多為巨大空洞。106例中實變病灶58例（54.7%），空洞66例（62.3%），干酷樣變32例（30.2%），滲出44例（41.5%）。

3 討論

本組肺結(jié)核合并糖尿病患者以中老年人群居多，男性多于女性（男女之比為7:1），與文獻報道一致[2]。該類患者胸部CT 具有病灶廣泛、部位不典型特點，病灶形態(tài)常以干酪滲出為主，大片融合病變及實變較多見，易融合、液化形成空洞。病灶部位除好發(fā)于常見部位如上葉尖、后段，下葉背段外，亦可見于非典型部位，如中葉、下葉基底段[3]。病變可不按肺段分布，表現(xiàn)為病變累及多個相鄰肺段。從細菌學角度來看，該類患者痰菌陽性率較高，本組痰菌陽性者占64.2%。106例患者中有6例診斷血行播散性肺結(jié)核，同時伴有結(jié)核性腦膜炎，屬重癥結(jié)核范疇，其空腹血糖均高于16.68mmol/L（300mg/dL），說明該類患者血糖控制不良對結(jié)核的發(fā)病率及嚴重程度均有一定關聯(lián)。

本組糖尿病與肺結(jié)核并發(fā)的順序以糖尿病先于肺結(jié)核者占67.9%，26.4%為同時發(fā)現(xiàn)，5.7%肺結(jié)核先于糖尿病，與相關報道相似[4]。糖尿病患者容易并發(fā)肺結(jié)核，特別是血糖未控制的2 型糖尿病患者血清白蛋白較低，處于免疫功能低下狀態(tài)，易遭受各種感染[5]。糖尿病易于并發(fā)結(jié)核病的可能機制[6]：①糖代謝紊亂：慢性高血糖可降低白細胞吞噬能力、刺激白細胞的吞吐作用，組織內(nèi)含糖量高為結(jié)核分枝桿菌的生長提供重要碳源。②脂肪代謝紊亂：糖尿病患者常伴有高脂血癥，導致甘油蓄積，為結(jié)核分枝桿菌繁殖生長提供重要碳源。③蛋白質(zhì)代謝紊亂：蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起低蛋白血癥、營養(yǎng)不良而降低機體防御功能。④機體免疫功能低下：糖尿病并發(fā)結(jié)核病患者T 淋巴細胞數(shù)低于正常人，且淋巴細胞轉(zhuǎn)化功能降低，自然殺傷細胞活性明顯降低。⑤糖尿病患者肺泡上皮細胞增厚，肺毛細血管基底膜增厚、肺彈性下降影響肺功能，而糖化血紅蛋白增加，導致血紅蛋白氧離曲線左移，不利于氧的釋放，從而出現(xiàn)低氧血癥，促進糖皮質(zhì)激素分泌增加，導致血糖增高，直接或間接有利于細菌生長。

106例患者中大部分未使用胰島素控制血糖，且糖化血紅蛋白值均高于正常，至少說明近3個月來患者血糖控制情況欠佳，由于糖尿病對肺結(jié)核的影響大于肺結(jié)核對糖尿病的影響。因此，在治療中首先要積極控制好糖尿病，肺結(jié)核治療的預后很大程度上取決于糖尿病控制程度和穩(wěn)定情況。為了更好地控制血糖，肺結(jié)核合并糖尿病患者一般首選胰島素?？崭寡强刂圃?.3mmol/L 以下，餐后血糖控制在11.1mmol/L 以下較為理想[6]。

［1］馬嶼，朱莉貞，潘毓萱.結(jié)核?。跰］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：411.

［2］楊曉春.肺結(jié)核合并糖尿病與單純性肺結(jié)核臨床療效對比研究［J］.臨床肺科雜志，2005，10（4）：435.

［3］劉德玉，王朝修.糖尿病肺結(jié)核的CT 表現(xiàn)［J］.中國當代醫(yī)藥，2011，18（6）：82-85.

［4］阮芳.肺結(jié)核與糖尿病52例［J］.臨床肺科雜志，2003，8（6）：564-565.

［5］承解靜，姚生華，黃瑞銀，等.糖尿病合并感染患者免疫功能改變的臨床觀察［J］.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2000，16（3）：191.

［6］唐神結(jié)，高文.臨床結(jié)核病學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：653-660.