康世金 周洪華 謝 勇

（新疆克拉瑪依市中心醫(yī)院兒科，新疆 克拉瑪依 834000）

肺炎支原體感染致兒童傳染性單核細胞增多綜合征11例臨床分析

康世金 周洪華 謝 勇

（新疆克拉瑪依市中心醫(yī)院兒科，新疆 克拉瑪依 834000）

目的 了解肺炎支原體感染引起兒童傳染性單核細胞增多綜合征（傳單綜合征）的臨床特點，及時做出診斷和治療，防止誤診。方法 對傳單綜合征的患兒采用 ELISA方法檢測患兒血清肺炎支原體抗體（MP-IgM），巨細胞包涵體病毒（CMV），腺病毒IgM抗體，HCV-IgM和乙肝二對半均為陰性，EB病毒（EBV），并做嗜異凝集試驗，EB-DNA-PCR拷貝。結果 11例MP-IgM＞1∶80呈陽性，腺病毒IgM抗體、EB病毒（EBV），HCV-IgM和乙肝二對半、巨細胞包涵體病毒（CMV）抗體陰性，應用紅霉素治療14～28d痊愈。結論 MP感染可致傳單綜合征，臨床癥狀多樣，應用紅霉素治療預后較好。

兒童；肺炎支原體；EB病毒；傳染性單核細胞增多綜合征；紅霉素

肺炎支原體（MP）是近年來小兒呼吸道感染的重要病原之一，近其發(fā)病率有逐年上升趨勢，并且可引起機體多臟器損害，引起了醫(yī)務工作者的關注?，F(xiàn)將我院2006年1月至2012年10月收治的11例肺炎支原體感染引起的傳染性單核細胞增多綜合征報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年1月至2012年10月收治的11例肺炎支原體感染，臨床確診為傳染性單核細胞增多綜合征的患兒，年齡：2～13歲；男5例，女6例，其中2、13歲各2例，5、6歲各2例，4歲3例，以學齡前兒童多見。無明顯性別差異。

1.2 臨床特點

①不同程度發(fā)熱：11例均有發(fā)熱（37.8～39.5℃），熱程3～15d。②咽峽炎：所有患兒均有咽痛，咽部充血，咽部假膜3例。③頸部淋巴結腫大：淋巴結腫大11例：0.8cm×1.2cm～1.9cm× 3.3cm大小，壓痛明顯。④皮疹：皮疹5例，3～8d自然消退。⑤伴心肌損害5例，表現(xiàn)為心慌，胸悶，心前區(qū)針刺樣疼痛、乏力，CKMB中度升高，心電圖ST段下移，2例竇性心動過速，心臟彩色多普勒檢查，心臟結構及心功能未見異常。⑥肝脾腫大：6例有肝腫大，肋下1.5～4.0cm，質地為中等硬度。脾腫大9例，肋下1～4.5cm，質地為中等硬度。11例患兒ALT均為輕到中等程度升高，HCV-IgM和乙肝二對半均為陰性。⑦合并肺炎4例。胸片呈大塊狀陰影3例，斑點狀陰影1例。

1.3 實驗室檢查

血常規(guī)：白細胞總數(shù)（2.8～28.4）×109/L，淋巴細胞60%～91%。異型淋巴細胞≥12%（12%～35%）白細胞總數(shù)升高2例，正常6例，降低3例，淋巴細胞比例超過60%9例，血小板減少3例（58～90）×109/L，血小板增高2例（350～452）×109/L。10例血沉增快（35～113mm/h）。尿常規(guī)：尿蛋白陽性2例，血尿1例。肝功能：丙氨酸轉氨酶（ALT）升高9例（54～316U/L），天冬氨酸轉氨酶（47～178U/L），升高6例；心肌酶譜增高7例。病原學檢查：11例采用ELISA方法檢測患兒血清肺炎支原體抗體（MP-IgM），MP-IgM均＞1∶80，其中6例＞1?160。11例血乙肝二對半、腺病毒IgM、EBVCA-IgM、CMV-IgM，弓形蟲IgM抗體均陰性。其他檢查：肝脾B超發(fā)現(xiàn)6例肝臟腫大，9例有脾臟腫大，與臨床體征相符。胸片：3例表現(xiàn)呈大塊狀陰影，1例為斑點片狀陰影；心電圖：5例有輕度ST-T下移，2例竇性心動過速。

1.4 診斷標準

①傳染性單核細胞增多綜合征診斷標準：具有傳染性單核細胞增多綜合征的臨床特征，發(fā)熱、咽峽炎、肝脾及淋巴結腫大、血異型淋巴細胞（異淋）≥10%。②肺炎支原體感染依據(jù)：①血清MPIgM抗體陽性或咽試子分泌物PCR法MP-DNA陽性；②除外EB病毒，CMV，腺病毒，乙肝病毒感染，血培養(yǎng)陰性；③加用阿奇霉素或紅霉素有效[1]。

1.5 治療與轉歸

11例患兒經臨床和化驗檢查確診MP感染后，8例采用紅霉20～30mg/（kg·d），療程2～3周，3例紅霉素不能耐受者給予口服阿奇霉素10mg/（kg·d），服3d停4d，療程3周，并輔以保肝、營養(yǎng)心肌及對癥支持治療，用藥當日退熱2例，2d退熱1例，5d退熱3例，7d退熱4例，1例高熱持續(xù)不退者在治療第8d給與甲基強的松龍2mg/kg/d靜點，3d后體溫恢復正常。熱程長短與抗支原體治療早晚有關。治療15d后復查肝功能及心酶譜均恢復正常，心電圖ST下移消失；治療25d后復查胸片肺部陰影消失正常，平均住院時間15d（14～28d）。出院時所有患兒臨床癥狀體征消失，各項化驗及輔助檢查恢復正常。

2 討 論

臨床上較為常見的傳染性單核細胞增多征（IM）是由EB病毒感染引起的，主要臨床表現(xiàn)為不規(guī)則發(fā)熱、咽峽炎、肝脾及淋巴結不同程度腫大，外周血可見異型淋巴細胞，血清中可見嗜異凝集素及EB病毒抗體[1]，兒童發(fā)病率較高，不少學者研究發(fā)現(xiàn)，除EB病毒外，有5%～10%的患兒是由其他病原體如巨細胞病毒、弓形蟲、肺炎支原體（MP）等感染引起[2]，其臨床表現(xiàn)與經典傳染性單核細胞增多征（IM）十分相似，也表現(xiàn)為單核-巨噬細胞系統(tǒng)急性增生，稱為類傳單或傳染性單核細胞增多綜合征。

肺炎支原體（MP）是一種介于細菌和病毒之間最小原核微生物，能獨立繁殖，含有DNA和RNA，無細胞壁，是兒童急性呼吸道感染的常見病原體之一，多見于兒童及嬰幼兒，它不僅引起多種呼吸道感染，還可導致肺外其他系統(tǒng)的多種并發(fā)癥[3]。研究證實，肺炎支原體感染人體后不但可直接損害靶器官，還可引起細胞免疫功能異常，導致肺外其它器官系統(tǒng)損害，其發(fā)病機制是肺炎支原體與人體的心、肺、腎、肝、腦及平滑肌組織等存在部分相同抗原，當肺炎支原體感染人體后，機體會產生相應組織的自身抗體，并形成免疫性損傷，從而引起多器官病變[4]。

本組病例為MP感染引起傳染性單核細胞增多綜合征，其臨床表現(xiàn)與EB病毒感染所致的典型傳染性單核細胞增多征（IM）十分相似，常常合并兩個以上器官損害，以呼吸道和消化道癥狀較多見，但重癥病例較少，本組11例患兒無嗜血綜合征發(fā)生。11例患兒確診前均不同程度使用過頭孢類或青霉素類抗生素抗炎，或病毒唑治療無效，臨床誤診率較高；由于MP無細胞壁，所以對如青霉素類、頭孢菌素類影響細胞壁合成的抗生素不敏感，對抗病毒藥物同樣無效；但對如大環(huán)內酯類、喹諾酮類抑制或影響蛋白質合成的抗生素敏感，其中以紅霉素為首選，對紅霉素不能耐受，可選用阿奇霉素口服，療程一般3～4周，停藥過早易復發(fā)。本組患兒出院隨訪3個月，無復發(fā)病例。故早期診斷，及時治療患者預后良好，與國內報道結果相符[5]。

該組患兒化驗檢查MP-IgM抗體均陽性，而弓形蟲IgM抗體，巨細胞病毒IgM抗體，腺病毒IgM抗體、EB病毒抗體及乙肝二對半均為陰性。經紅霉素或阿奇霉素治療有效，臨床特點符合傳染性單核細胞增多綜合征診斷標準，而疾病的嚴重程度與病程的長短及抗支原體治療的早晚有較大關系。MP感染近年來有上升的趨勢，臨床表現(xiàn)復雜多樣，常常合并多器官損害，所以兒科工作者應提高警惕，臨床上對有發(fā)熱、咳嗽、淋巴結腫大、肝脾腫大、血常規(guī)中異常淋巴細胞增多的患兒要考慮肺炎支原體（MP）、巨細胞病毒、弓形蟲等感染引起傳染性單核細胞增多綜合征的可能，對該類患兒應常規(guī)化驗MP-IgM。乙肝二對半、腺病毒IgM、EB-VCA-IgM、CMV-IgM，弓形蟲IgM抗體以免誤診；確診越早、治療越積極，病程可明顯縮短，并發(fā)癥的發(fā)生明顯減少。對持續(xù)高熱病人在積極正確抗感染治療的同時給予甲基潑尼松龍可縮短病程，提高療效。

[1] 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:1204-1205.

[2] 洪冬玲,李強,賈蒼松.兒童傳染性單核細胞增多癥332例臨床分析[J].中國實用兒科雜志,2003,18(17):723-726.

[3] 周樹林,何金鳳.小兒肺炎支原體肺炎臨床分析[J].中國醫(yī)師雜志,2010,12(4):511-513.

[4] 王洪通,董宗祈.肺炎支原體肺炎的肺外表現(xiàn)[J].實用兒科臨床雜志,2003,18(12):996-998.

[5] 張曉敏,劉玉伶,付四毛.肺炎支原體引起的傳染性單核細胞增多征臨床分析[J].中華傳染病雜志,2005,23(4):272.

R563.1

B

1671-8194（2013）21-0257-02