張書敏 王莉莉 閔慶紅

(山東省日照市莒縣人民醫(yī)院276500)

慢性充血性心力衰竭是指心臟不能搏出同靜脈回流靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應(yīng)，是由各種疾病引起心肌收縮能力心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機(jī)體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征，是心血管疾病最常見的死亡原因。本文旨在觀察環(huán)磷腺苷葡胺慢性心力衰竭，觀察其臨床治療效果，現(xiàn)報道如下。

資料與方法

1.一般資料:選擇2011年6月至2012年8月確診為慢性充血性心力衰竭的患者163例，心功能分級為Ⅲ～Ⅳ級(NYHA)，男87例，女76例，年齡(66±11)歲，病程為5～l7年，半均(8.5±5.9)年。其中冠心病75例，高血壓性心臟病54例，擴(kuò)張型心肌病16例，瓣膜病18例。心功能分級(NYHA):心功能Ⅲ級92例，心功能Ⅳ級71例。163例患者被隨機(jī)分為二組:環(huán)磷腺苷葡胺治療組(82例)和對照組(81例)。二組病人年齡、性別、心功能、病種構(gòu)成上無統(tǒng)計學(xué)差異。

2.治療方法:對照組給予治療原發(fā)病，去除誘發(fā)因素，休息，限制水鹽攝入，給予利尿劑、血管擴(kuò)張劑等。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用環(huán)磷腺苷葡胺注射液180mg/d，療程為14天。

3.療效評定標(biāo)準(zhǔn):顯效:心功能改善2級，臨床癥狀顯著減輕或消失;有效:心功能改善1級，臨床癥狀減輕;無效:心功能無改善或癥狀、體征加重或死亡，總有效率為顯效率與有效率之和。

4.統(tǒng)計學(xué)處理:等級資料進(jìn)行秩和檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

臨床療效治療2周后，治療組總有效率87.7%，對照組總有效率68.3%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 治療14天后臨床療效比較(例，%)

討論

慢性充血性心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，其中主要有感染、心臟瓣膜病、冠狀動脈硬化、高血壓、內(nèi)分泌疾患、急性肺梗塞、慢性肺臟疾病等均可引起心臟病而產(chǎn)生心力衰竭的表現(xiàn)。妊娠、疲勞、輸液加重過多過快、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、用藥不當(dāng)?shù)染稍黾有呐K的負(fù)擔(dān)，而誘發(fā)心力衰竭［1］。慢性充血性心力衰竭的治療目的是糾正血流動力學(xué)異常，緩解臨床癥狀，提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量，防止心肌損害進(jìn)一步加重，降低病死率。

環(huán)磷腺苷葡胺是非洋地黃類正性肌力藥物，具有良好的親水性與脂溶性，容易通過細(xì)胞膜進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)使cAMP濃度增加，激活慢鈣通道，增加鈣離子內(nèi)流，增加心肌收縮力的功能，使得心肌泵血的功能得以改善;作為第二信使，cAMP還可通過依賴的蛋白激酶使平滑肌肌球蛋白輕鏈激酶磷酸化，降低其結(jié)合鈣離子的能力，使血管平滑肌舒張，從而擴(kuò)張血管，降低心臟負(fù)荷，室壁張力下降，降低心肌耗氧量，改善心肌的能量代謝，保護(hù)缺血、缺氧的心肌;通過糖原磷酸化激酶使1－磷酸葡萄糖發(fā)揮作用，抑制糖原合成，并催化1，6－二磷酸果糖生成，為心肌細(xì)胞提供能量;還可增強(qiáng)心鈉素、心房肽等激素的作用，從而穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，保護(hù)心肌細(xì)胞功能;同時還可以降低肺動脈壓力，改善肺循環(huán)障礙和呼吸困難等癥狀［2］。

本文臨床分析表明加用環(huán)磷腺苷葡胺治療后使得心力衰竭患者的臨床癥狀有了明顯的改善，且在治療的過程中未見明顯的藥物反應(yīng)，值得臨床推廣。

1 Carl AL，Tranmer BI，Sachs BL.Anterolateral dynamized instrumentation and fusion for unstable thoracolumbar and lumbar burst fractures［J］.Spine(Phila Pa 1976).1997;22(6):686－690.

2 肖蕾.環(huán)磷腺苷葡胺治療心力衰竭的療效觀察［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2012，6(21):76－77.