馬臨慶

多發(fā)性硬化(簡(jiǎn)稱MS)主要是以人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白質(zhì)炎性脫髓鞘出現(xiàn)病變?yōu)樘攸c(diǎn)的自身免疫性病。多發(fā)性硬化最常累及的部位主要是人體內(nèi)的腦室周邊白質(zhì)、視神經(jīng)以及脊髓、腦干、小腦, 該病的主要臨床特點(diǎn)是人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白質(zhì)散在分布的多病灶和病程中出現(xiàn)的緩解復(fù)發(fā), 其癥狀與體征的空間多發(fā)性與病程的時(shí)間多發(fā)性。盡管現(xiàn)階段該病發(fā)病率較高, 但是人們對(duì)其了解程度還較低。

MS病因與發(fā)病機(jī)制截止到現(xiàn)在還沒(méi)有完全明確, 近些年的研究提出自身免疫、病毒的感染、遺傳的傾向、環(huán)境的因素和個(gè)體易感等綜合作用的多因素的病因?qū)W說(shuō)較多。病毒感染和分子模擬學(xué)說(shuō)分析表明, MS最初發(fā)病或者以后的復(fù)發(fā), 一般會(huì)有一次急性感染。而多發(fā)性硬化患者不但麻疹病毒抗體的效價(jià)增高, 其他多種類病毒抗體效價(jià)亦增高。其感染的病毒可能和中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘蛋白或者少突膠質(zhì)細(xì)胞有著共同的抗原體, 也就是病毒氨基酸序列和MBP等神經(jīng)髓鞘組分中的某一段多肽氨基酸序列完全相同或者極為相似, 推測(cè)病毒感染之后患者體內(nèi)T細(xì)胞激活同時(shí)生成病毒抗體, 能夠和神經(jīng)髓鞘的多肽片段形成交叉反應(yīng)。

1 發(fā)病機(jī)理和臨床表現(xiàn)

多發(fā)性硬化特點(diǎn)涵蓋的范圍非常廣, 一般指代多發(fā)性病灶, 在病程中較為正常的情況下會(huì)出現(xiàn)不同程度的緩解和復(fù)發(fā)。此病的發(fā)病群體沒(méi)有固定的, 發(fā)病對(duì)象可大可小, 不過(guò)人群主要集中19～41歲之間。需要特別注意的是, 此病的發(fā)病群體以女性居多, 發(fā)病原因目前醫(yī)學(xué)界還沒(méi)有統(tǒng)一的說(shuō)法,或者說(shuō)病因不詳。我國(guó)醫(yī)學(xué)界相關(guān)研究人員推測(cè)此病可能和病毒感染或者和某類致病因素關(guān)系比較大的免疫反應(yīng)有關(guān)。MS臨床發(fā)病速度根據(jù)患者的具體情況因人而異, 盡管發(fā)病狀況有所不同。但是主要以亞急性起病最多, 如果因此而發(fā)病那么患者的病程波動(dòng)通常非常大, 出現(xiàn)緩解和復(fù)發(fā)的現(xiàn)象是非常普遍的［1］。單個(gè)的癥狀而誘發(fā)的疾病或者在起病的情況下就提示病灶是多發(fā)病例, 那么在治療過(guò)程中一定要特別注意治療手段。單個(gè)病例在整個(gè)病程中都顯示為單個(gè)病灶征象。需要特別注意的是, 不管是患者還是醫(yī)務(wù)工作人員, 此病一旦發(fā)病患者一定充分配合醫(yī)務(wù)工作者進(jìn)行治療。此病的臨床表現(xiàn)是運(yùn)動(dòng)乏力、感覺(jué)極其異常、嚴(yán)重的患者會(huì)表現(xiàn)為視覺(jué)不斷減退。醫(yī)務(wù)工作者通過(guò)分析, 發(fā)現(xiàn)患者臨床衰現(xiàn)表現(xiàn)的方式或者程度也不盡相同, 不過(guò)主要以脊髓或者視神經(jīng)受累為最多。另外是小腦或者大腦半球因?yàn)槟撤N特殊原因而受到損害［2］。

2 多發(fā)性硬化的實(shí)驗(yàn)室診斷

首先是腦脊髓, 如果僅僅只是從表面上看, 那么往往表現(xiàn)出正常狀態(tài), 壓力亦不高。我國(guó)臨床確認(rèn)診斷絕大多數(shù)多發(fā)性硬化癥患者中, 幾乎90%患者表現(xiàn)為r球蛋白含量不斷升高。根據(jù)以上論述能夠發(fā)現(xiàn), 在腦脊液總蛋白含量較為正?；蛘邲](méi)有超出一定標(biāo)準(zhǔn)的情況下, 絕大部分是IgM, 偶爾能夠看見(jiàn)IgG和IgA升高, 85%到95%的多發(fā)性硬化患者腦脊液中能夠檢測(cè)出lgG寡克隆帶。腦脊液中r球蛋白以及l(fā)gG的升高和寡克隆帶形成并不是多發(fā)性硬化自身所固有的, 它還能夠見(jiàn)于多種神經(jīng)系統(tǒng)的疾病中。其次是電生理檢測(cè), 可以是視覺(jué)誘發(fā)電位(因?yàn)榉Q之為VEP)：75%～90%臨床確認(rèn)診斷的多發(fā)性硬化患者顯示視覺(jué)誘發(fā)電位異常。

在臨床確認(rèn)診斷但是沒(méi)有視損病史的多發(fā)生硬化患者中, 大概55%～70%呈現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果, 另外則是BAEP(也就是腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位), 能夠有效協(xié)助檢查亞臨床腦干病損, 分析能夠發(fā)現(xiàn)大概45%表現(xiàn)為異?，F(xiàn)象。最后則是MRI(也就是磁共振斷層的掃描), 不可否認(rèn)的是磁共振斷層的掃描檢測(cè)出異常率和CT比較而言更高, 它可以有效顯示患者腦部早期病損, 所謂早期病損此處主要指腦干以及脊髓病灶等內(nèi)在的急性病損, 此種病損主要體現(xiàn)在腦白質(zhì)密度較低的部分,在這種情況下外形主要呈現(xiàn)為不規(guī)則狀態(tài), 需要特別注意的是, 分析患者血腦屏障完整性實(shí)際上就是估側(cè)患者病灶的活動(dòng)性指標(biāo)。

3 關(guān)于多發(fā)性硬化的治療

盡管現(xiàn)階段醫(yī)療技術(shù)已非常發(fā)達(dá), 但是還沒(méi)有針對(duì)性或者說(shuō)目的性, 促腎上腺皮質(zhì)激素或皮質(zhì)激素對(duì)于縮短急性發(fā)生期來(lái)說(shuō)非常有幫助。亦可以考慮在急性發(fā)作期, 腦池內(nèi)或者強(qiáng)的松龍鞘內(nèi)給藥, 而鞘內(nèi)給藥能夠在脊髓性多發(fā)性硬化癥的情況下選擇使用, 不過(guò)容易導(dǎo)致無(wú)菌性腦膜炎和粘連性蛛網(wǎng)膜炎, 所以在使用之前或者使用過(guò)程中一定要清楚用藥知識(shí)［3, 4］

需要特別注意的是, 干擾素治療不但能夠使得再次發(fā)作延緩, 同時(shí)還能夠減慢患者腦內(nèi)病灶數(shù)目的提升速度, 當(dāng)然就這個(gè)問(wèn)題而言需要具體問(wèn)題具體分析, 對(duì)反復(fù)發(fā)作的患者應(yīng)該使用干擾素實(shí)施治療, 當(dāng)然因?yàn)榛颊咛厥庑? 其治療效果則相對(duì)較差, 這實(shí)際說(shuō)明作為患者在患病初期就應(yīng)該盡早接受治療, 早期治療能夠直接使得患者的免疫反應(yīng)穩(wěn)定于損害最低的程度。當(dāng)然患者如果首次發(fā)作急性期, 如果條件允許那么一定要盡早使用激素或者其他藥物沖擊治療, 在這種情況下即便患者發(fā)作, 那么其對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)所造成的損害也會(huì)降至最低。目前我國(guó)很多醫(yī)學(xué)研究人員致力于該領(lǐng)域的研究,國(guó)外學(xué)者通過(guò)長(zhǎng)時(shí)間的觀察與不斷的反復(fù)試驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)：劑量大的甲基強(qiáng)的松龍沖擊對(duì)患者實(shí)施治療能夠最大限度延緩或者說(shuō)拖延多發(fā)性硬化的到來(lái), 不過(guò)這不能解決根本性問(wèn)題［5］。所以, 作為患者, 當(dāng)急性期完全結(jié)束之后, 應(yīng)該盡可能的不再使用激素, 激素說(shuō)到底對(duì)人體的危害是相當(dāng)大。不過(guò)患者應(yīng)實(shí)施磁共振與腦脊液的檢查, 以分析患者將來(lái)病情進(jìn)展的具體情況。

［1］王化冰, 王維治.多發(fā)性硬化的現(xiàn)代治療進(jìn)展.中華神經(jīng)科雜志, 2012, 13(15):456-458.

［2］夏斌, 李莉, 邵福源.細(xì)胞間粘附分子-1在多發(fā)性硬化患者中變化的臨床意義.中華神經(jīng)科雜志, 2011, 45(16):128-130.

［3］李善宗, 胡學(xué)強(qiáng).多發(fā)性硬化60例臨床分析.中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志, 2009, 12(13):13-14.

［4］戴如娟, 李紹英, 王嗣欣.多發(fā)性硬化患者血清和腦脊液中白細(xì)胞介素-6的變化及其意義.中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志, 20116, 1(17):169-170.

［5］楚蘭, 傅園, 金啟建.24小時(shí)鞘內(nèi)IgG合成率檢測(cè)的臨床意義.卒中與神經(jīng)疾病, 2008, 16(13):205-206.