黃 凱，賈連順，周盛源，唐宇軍

低鈉血癥是急性頸椎脊髓損傷(spinal cord injury，SCI)患者常見(jiàn)的早期并發(fā)癥之一，發(fā)生率可達(dá)45%～100%。其發(fā)病隱匿、臨床癥狀不典型且發(fā)生機(jī)制至今尚不十分明確，因此治療較困難且容易被忽視［1］。由于低鈉血癥可能導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂、細(xì)胞水腫，若治療不當(dāng)或治療不及時(shí)，可導(dǎo)致急性重度低鈉血癥而加重神經(jīng)系統(tǒng)損傷［2］。本文總結(jié)了近5 年來(lái)本院收治的326 例急性頸椎SCI 患者的治療方式及結(jié)果，探討頸椎SCI 傷低鈉血癥的早期治療方式及意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2009～2012 年本院收治的急性頸椎外傷伴SCI 病例，排除嚴(yán)重影響鈉鹽代謝的基礎(chǔ)疾病及合并顱腦、胸腹部等重要臟器損傷的患者，共326 例。

其中男215 例，女111 例;年齡為15～83 歲，平均49.9 歲;＜60 歲218 例，≥60 歲108 例;C4及以上節(jié)段損傷154 例，C4以下節(jié)段損傷172 例;根據(jù)Frankel 評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［3］A 級(jí)(頸脊髓完全損傷)150 例，B～D 級(jí)(頸脊髓不完全損傷)176 例;交通事故傷172 例，墜落傷或摔傷106 例，其他原因致傷48 例。

1.2 方法

根據(jù)《黃家駟外科學(xué)》第五版分類標(biāo)準(zhǔn)［4］，血鈉值≥135 mmol/L 為正常，130～134 mmol/L 為輕度低鈉血癥，120～130 mmol/L 為中度低鈉血癥，＜120 mmol/L 為重度低鈉血癥。本組患者入院首次檢驗(yàn)血鈉值正常及輕度低鈉血癥133 例，中度低鈉血癥175 例，重度低鈉血癥18 例。男性應(yīng)補(bǔ)NaCl總量(g)=［142-血鈉測(cè)得值］× 體重(kg)×0.035;女性應(yīng)補(bǔ) NaCl 補(bǔ)總量 (g ) =［142-血鈉測(cè)得值］×體重(kg)×0.03。

成人每天正常攝入鈉元素一般不宜≥2.3 g，相當(dāng)于5.85 g NaCl。本組病例入院后積極處理原發(fā)病的同時(shí)按正常成人每天NaCl 攝入量進(jìn)行補(bǔ)液，并急診檢驗(yàn)血鈉值調(diào)整首日補(bǔ)鈉量，隨后每日檢驗(yàn)血鈉值調(diào)整當(dāng)日NaCl 補(bǔ)充量，直至連續(xù)測(cè)得血鈉值正常后2～3 d，力求早期快速糾正低鈉血癥，并避免反復(fù)。

本組病例入院血鈉值正常及輕度低鈉血癥者，給予補(bǔ)充每日NaCl 正常攝入量，約6 g;對(duì)于中度低鈉血癥者，除每日給予日常攝入量，首日另加公式計(jì)算量的一半，次日再補(bǔ)公式計(jì)算量的剩余一半，以2%～3%的NaCl 溶液靜脈滴注，并根據(jù)監(jiān)測(cè)血鈉值隨時(shí)根據(jù)公式計(jì)算、調(diào)整補(bǔ)鈉量，至血鈉值正常后每日以正常攝入量的1.5 倍維持;重度低鈉血癥者首先將公式計(jì)算量的一半以3%NaCl 溶液靜滴進(jìn)行擴(kuò)容，約能提高10 mmol/L 血鈉濃度至120 mmol/L，隨后再按中度低鈉血癥進(jìn)行補(bǔ)鈉。

2 結(jié) 果

本組血鈉正常及輕度低鈉血癥者133 例，入院后均未出現(xiàn)低鈉血癥加重，輕度低鈉血癥者均于入院48 h 內(nèi)將血鈉調(diào)整至＞135 mmol/L;中度低鈉血癥175 例，3～6 d 血鈉調(diào)整至＞135 mmol/L，平均3.7 d;重度低鈉血癥18 例，血鈉值經(jīng)5～13 d 調(diào)整至＞135mmol/L，平均6.2 d。本組326 例未出現(xiàn)低鈉血癥明顯加重病例，無(wú)頑固性低鈉血癥病例，未產(chǎn)生因嚴(yán)重低鈉血癥引起的并發(fā)癥。

本組C4及以上SCI 154 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥132 例;C4以下SCI 172 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥61 例，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10.98，P＜0.01)，說(shuō)明SCI 節(jié)段越高，并發(fā)低鈉血癥的可能性越大。本組頸脊髓完全性損傷150 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥126 例;不完全性頸脊髓損傷176 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥67 例，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=21.37，P＜0.01)，說(shuō)明SCI 越嚴(yán)重，并發(fā)低鈉血癥的可能性越大。未合并感染133 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥42 例;合并肺部、泌尿系感染193 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥151 例，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=15.12，P＜0.01)，說(shuō)明合并感染易導(dǎo)致低鈉血癥。

3 討 論

低鈉血癥是急性頸椎SCI 后常見(jiàn)的，也是嚴(yán)重的并發(fā)癥之一［5］，特別是急性重度低鈉血癥可導(dǎo)致脊髓進(jìn)一步水腫、缺血，從而加重SCI 或使已經(jīng)恢復(fù)的神經(jīng)功能再次受損［6］，嚴(yán)重的甚至可引起腦消腫及腦缺血［7］。頸椎SCI 傷程度與損傷平面和低鈉血癥的發(fā)生有明顯的相關(guān)性:損傷越重，低鈉血癥的發(fā)生率越高;損傷平面越高，低鈉血癥的發(fā)生率越高［8-9］，本組病例數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)也與此相符［10］。

急性SCI 后低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制至今仍無(wú)定論［11］，目前相對(duì)比較公認(rèn)的發(fā)病機(jī)制有2 種:抗利尿激素分泌異常綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)［12-13］及腦耗鹽綜合征 (cerebral salt wasting syndrome，CSWS)［14］。但是這2 種機(jī)制均無(wú)法完全解釋SCI后低鈉血癥的發(fā)生原因。

筆者認(rèn)為急性頸椎SCI 并發(fā)低鈉血癥受多方面相互影響，是復(fù)雜的、序貫的機(jī)體生理狀態(tài)的再平衡。SCI 越嚴(yán)重，全身創(chuàng)傷反應(yīng)越大，中樞性神經(jīng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)、血液動(dòng)力學(xué)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、腎排泄等機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂越嚴(yán)重，低鈉血癥發(fā)生率必然隨之增高。低鈉血癥除了與頸椎SCI 程度有明顯的相關(guān)性，還與合并肺部感染、泌尿系感染呈正相關(guān)［15］;損傷年齡、損傷后病程也與低鈉血癥發(fā)生率呈正相關(guān)，與致傷因素?zé)o明顯相關(guān)性［16］。本組病例統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示與文獻(xiàn)報(bào)道相一致。

總結(jié)本組病例的治療策略有以下幾條:①早期足量補(bǔ)鈉;②動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)指標(biāo)并調(diào)整補(bǔ)鈉量;③積極能量補(bǔ)充，改善營(yíng)養(yǎng)狀態(tài);④及時(shí)治療顱腦外傷、并發(fā)感染等與低鈉血癥正相關(guān)的伴隨疾病。本組治療結(jié)果表明急性頸椎SCI 并發(fā)低鈉血癥的治療關(guān)鍵在于早期預(yù)防性補(bǔ)鈉。

早期預(yù)防:接診頸椎外傷SCI 患者時(shí)，除了積極治療原發(fā)病，同時(shí)應(yīng)考慮到低鈉血癥的可能，入院即應(yīng)開(kāi)始預(yù)防性補(bǔ)充鈉鹽。及時(shí)治療:入院查空腹血提示低鈉血癥或者有低鈉血癥趨勢(shì)的患者，應(yīng)適當(dāng)控制補(bǔ)液量，根據(jù)公式計(jì)算補(bǔ)鈉量，及時(shí)補(bǔ)足應(yīng)給予的鈉鹽，防止低鈉血癥進(jìn)一步加重。適時(shí)調(diào)整:對(duì)于急性SCI 患者應(yīng)隔天監(jiān)測(cè)電解質(zhì)，根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果調(diào)整電解質(zhì)平衡，已經(jīng)出現(xiàn)低鈉血癥的患者則有必要每天監(jiān)測(cè)電解質(zhì)水平，隨時(shí)調(diào)整鈉鹽補(bǔ)充量，直至水電解質(zhì)平穩(wěn)后隔天監(jiān)測(cè)。若能做到以上3 點(diǎn)必然能明顯降低急性頸椎SCI 患者并發(fā)低鈉血癥的發(fā)生率;已經(jīng)發(fā)生低鈉血癥的患者能早期取得最佳療效，大大縮短糾正低鈉血癥的時(shí)間，將低鈉血癥造成的嚴(yán)重后果降至最輕。

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