王麗紅，劉曉燕，盧亞男，王亞菊，宋 娜，高 宇

(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，河北承德 067000)

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是內(nèi)分泌科的常見急癥之一，其臨床表現(xiàn)常伴有惡心、嘔吐、上腹部疼痛等，如果在DKA的基礎(chǔ)上合并高脂血癥(hyperlipidemia，HL)，尤其是甘油三酯升高，極易發(fā)生急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)，臨床難以辨別，增加漏診、誤診率，使死亡率增加。我科2012年8月收治1例糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥并發(fā)急性胰腺炎患者，現(xiàn)報告如下。

1 病例資料

患者女性，46歲，主因發(fā)現(xiàn)血糖高3年、腹痛1天于2012年8月18日入院，患者3年前查血糖＞7.0mmol/L，餐后未測，給予口服二甲雙胍0.25g日3次口服，后自行停藥，1天前無誘因出現(xiàn)腹痛，為絞痛，伴惡心、嘔吐2次，無腹瀉。查體:體溫36.6℃，脈搏92次/分,呼吸18次/分,血壓125/90mmHg，神志清楚，痛苦面容，呼氣無爛蘋果味。雙肺呼吸音清晰,無胸膜摩擦音。心界不大，心率92次/分，律齊，未聞及雜音。腹膨隆飽滿，上腹部及右側(cè)腹有壓痛、反跳痛，局限性肌緊張，叩鼓音，腸鳴音正常，4次/分。入院隨機(jī)血糖12.8mmol/L、尿糖2+、尿酮體4+。查血常規(guī):紅細(xì)胞10.66×1012/L,中性粒細(xì)胞絕對值8.27×109/L,中性粒細(xì)胞比率77.74%。血淀粉酶 84U/L(正常值15-115U/L)。腹部平片:(1)盆腔囊性腫物;(2)右下腹闌尾區(qū)未見明顯異?；芈暟鼔K及積液。腹部彩超:肝大，脂肪肝，膽、胰、脾、雙腎未見異常。電解質(zhì):Na 134mmol/L,K 3.91mmol/L,Ca 1.79mmol/L,CO218mmol/L。血 氣 分 析:pH7.414，PCO234.5mmHg，PO270.6mmHg，HCO321.6mmol/L，BE-3.0。

初步診斷:(1)2型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒;(2)腹痛待查，急性胰腺炎？急性闌尾炎？(3)電解質(zhì)紊亂-低鈉低鈣血癥;(4)脂肪肝。

入院后給予禁食水、補(bǔ)液消酮、吸氧、抗感染、保護(hù)胃粘膜等治療,完善檢查。入院8小時后患者仍有上腹部疼痛，嘔吐后腹痛未緩解，查血脂:TG 34.42mmol/L，CHOL 8.40mmol/L，Na 13Ommol/L,K 4.02mmol/L,Ca1.68mmol/L，血淀粉酶79U/L，糖化血紅蛋白8.4%。腹部CT:胰頭周邊較多液體滲出，腎前筋膜明顯增厚。診斷:急性胰腺炎。給予生長抑素抑制胰酶分泌，甘露醇保護(hù)腎功能、拮抗氧自由基，氫化可的松琥珀酸鈉拮抗炎癥介質(zhì)，前列地爾改善胰腺循環(huán)，蓖麻油及間斷灌腸促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)，胰島素泵降糖。經(jīng)過14天治療，患者無發(fā)熱、腹痛，可進(jìn)食，正常排氣、排便，血常規(guī)、電解質(zhì)正常，酮體陰性，血糖平穩(wěn)(7mmol/L左右)，血脂明顯下降(8.3mmol/L)，血氣酸中毒糾正。好轉(zhuǎn)出院，院外繼續(xù)控制血糖、調(diào)脂治療。

2 討論

DKA是糖尿病常見的急性并發(fā)癥之一，是由于胰島素缺乏及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)高血糖、酮癥、代謝性酸中毒和脫水為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。當(dāng)糖尿病患者有腹痛、惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、低血壓等表現(xiàn)，結(jié)合尿酮體強(qiáng)陽性、血氣分析示酸中毒時，首先考慮糖尿病酮癥酸中毒。DKA患者因胰島素缺乏，脂肪分解增加，導(dǎo)致血脂異常，以甘油三酯升高多見。高甘油三酯血癥的DKA患者，特別是11.3mmol/L以上的，極易誘導(dǎo)胰腺炎的發(fā)生[1]。糖尿病酮酸癥本身可能掩蓋了急性胰腺炎的癥狀，隨著病情進(jìn)展，慢慢顯現(xiàn)出來。有研究顯示，二者共存的情況占10%-15%[1]。更令人擔(dān)心的是,有24.7%-79.0%糖尿病酮酸癥合并急性胰腺炎病例血淀粉酶升高值沒有臨床意義[2]。國內(nèi)也有相關(guān)報道，二者合并死亡率高達(dá)40%以上，若救治不及時，死亡率可高達(dá)50%以上[3]。目前，認(rèn)為兩種疾病易合并原因有下幾點:(1)糖尿病酮癥酸中毒是體內(nèi)葡萄糖利用障礙，依賴脂肪、蛋白質(zhì)分解為機(jī)體供能，因此，大量的酸性物質(zhì)生成，加重滲透性利尿，機(jī)體處于血容量不足，胰腺相對缺血，甚至壞死，同時脂肪分解，相應(yīng)甘油三酯也升高，血液粘稠度增加，血循環(huán)中高甘油三脂是胰腺炎的誘發(fā)因素之一。(2)血循環(huán)因滲透性利尿使之處于粘稠狀態(tài)，胰液相對粘稠，流動緩慢，容易阻塞，糖尿病抵抗力低，易合并感染導(dǎo)致胰腺炎。(3)反復(fù)腹痛、嘔吐導(dǎo)致負(fù)壓增大，胰液反流胰腺炎發(fā)生機(jī)會大大增加。(4)DKA長期血糖控制不佳，糖化血紅蛋白升高，導(dǎo)致攜氧血紅蛋白相對減少，組織缺氧胰腺組織缺氧、缺血，胰腺易壞死。因此，發(fā)現(xiàn)DKA患者有膽道病史、血脂明顯增高(尤其＞11.3mmol/L)、腹痛劇烈酮體消失仍不緩解的情況應(yīng)警惕AP可能，應(yīng)進(jìn)一步動態(tài)觀察查血尿淀粉酶，復(fù)查血脂、胰腺CT等。即便血尿淀粉酶正常，也不能完全排除急性胰腺炎的可能，因為血尿淀粉酶與急性胰腺炎的輕重不成正比。該患者入院后查酸中毒不明顯，劇烈腹痛，尿酮體消失后腹痛仍未緩解，且甘油三酯明顯升高，雖然多次查血淀粉酶均正常，仍高度懷疑急性胰腺炎可能，行胰腺CT證實胰腺炎診斷，經(jīng)禁食水、抑制胃酸胰酶分泌、抗炎、補(bǔ)液等綜合治療后患者病情好轉(zhuǎn)出院。

DKA患者血容量嚴(yán)重不足，除靜脈補(bǔ)液外，需要大量飲水，定時定量進(jìn)餐，但如果合并AP時需要禁食水，處理不當(dāng)反而會加重病情。因此，在臨床上盡早鑒別單純DKA還是DKA合并AP，對于治療極其重要，及時給予胰島素降糖、補(bǔ)液、消酮、糾酸、抑制胰酶分泌、抗感染等治療，能夠明顯降低DKA合并AP患者的死亡率。

總之，以腹痛就診的DKA應(yīng)高度警惕合并高脂血癥及急性胰腺炎[4]，應(yīng)及時行血脂、血尿淀粉酶、胰腺B超、胰腺CT等檢查，且即便血尿淀粉酶、胰腺CT正常，也不能完全除外，應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化。

[1]Nair S, Yadav D, Pitchumoni CS.Association of diabeti ketoacidosis and acute pancreatitis: observations in 10 consecutive episodes of DKA[J].Am J Gastroenterol,2000,95(10)2795-2800.

[2]Yadav D,Nair S,Norkus EP,et al.Nonspeci fi c hyperamylasemi and hyperlipasemia in diabetic ketoacidosis: incidence an correlation with biochemical abnormalities[J].Am J Gastroenter ol,2000,95(10):3123-3128.

[3]柯小娥，馬喜娟.重癥胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒14例的護(hù)理[J].中國誤診學(xué)雜志，2011,11(11):2704-2706.

[4]Hahn SJ,Park JH,Lee JH.Severe hypertriglyceridemia i diabetic ketoacidosis accompanied by acute pancreatitis:cas report[J].Korean Med Sci,2010,25(9):1375-1378.