林惠賢 顏玉賢 龐文沖 文 學(xué) 林 濤
廣東省陽江市人民醫(yī)院內(nèi)三科,廣東 陽江 529500
氯吡格雷合早期高壓氧治療急性腦梗死60例的臨床療效觀察
林惠賢 顏玉賢 龐文沖 文 學(xué) 林 濤
廣東省陽江市人民醫(yī)院內(nèi)三科,廣東 陽江 529500
目的:探討氯吡格雷與早期高壓氧聯(lián)合治療急性腦梗死的近期療效。方法:將120例急性腦梗死患者隨機分為對照組和觀察組,對照組用氯吡格雷(波立維)75mg/d,1次/d,觀察組在對照組基礎(chǔ)上進行早期高壓氧治療,兩組均輔以改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、調(diào)脂、控制血壓等常規(guī)治療。比較兩組神經(jīng)功能缺損評分及臨床療效。結(jié)果:治療后14 d、28d觀察組神經(jīng)功能缺損評分比對照組明顯降低(P<0.05),治療后28d觀察組的總有效率高于對照組(P<0.05)。結(jié)論:氯吡格雷與早期高壓氧聯(lián)合治療急性腦梗死的近期臨床療效顯著。
氯吡格雷;早期高壓氧;腦梗死
腦梗死是常見的腦血管疾病,其發(fā)病率、病死率、致殘率高,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,故如何提高腦梗塞患者的臨床療效尤為重要。本研究在使用氯吡格雷基礎(chǔ)上早期進行高壓氧治療急性腦梗塞,療效顯著。
1.1 一般資料 選取2010年至2012年我院收治的120例急性腦梗塞患者作為研究對象,隨機分為觀察組和對照組各60例。觀察組男31例,女29例,年齡41~76歲,平均62.5±5.6歲;對照組男32例,女28例,年齡41~75歲,平均62.3±5.8歲。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) (1)入選病例均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1];(2)為首次發(fā)病的腦梗塞;(3)發(fā)病至入院時間為6~48 h;(4)均行頭顱MRI明確為腦梗死,排除腦出血;(5)血壓在180/110 mmHg以下;(6)血小板及凝血功能正常;(7)無嚴(yán)重肝腎功能損害;(8)無昏迷。兩組性別、年齡、發(fā)病時間、神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.3 治療及療效判斷 觀察組:口服氯吡格雷(波立維)75mg,1次/d,均于起病后3~6天開始高壓氧治療,1次/d,60min/次;對照組:氯吡格雷(波立維)75mg,1次/d。治療期間兩組均予阿司匹林100mg/d口服,輔以活血化瘀、營養(yǎng)神經(jīng)、調(diào)脂、控制血壓及血糖等常規(guī)治療。根據(jù)全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的“腦卒中患者神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評分標(biāo)準(zhǔn)”[2],對兩組患者治療前及治療后第14d、28d分別進行神經(jīng)功能缺損評分,于治療后第28d進行療效評定?;救喊Y狀、體征基本消失,病殘程度0級,NIHSS評分減少91%~100%;顯著進步:癥狀、體征明顯改善,病殘程度1~3級,NIHSS評分減少46%~90%;進步:癥狀、體征改善,NIHSS評分減少18%~45%;無變化:癥狀、體征無改善,NIHSS評分減少或增多18%以內(nèi);惡化:NIHSS評分增多18%以上;死亡??傆行剩剑ɑ救龜?shù)+顯著進步例數(shù)+進步例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析。用±s表示計量資料,對兩組治療前后NIHSS評分用t檢驗及總有效率用χ2檢驗進行比較分析,P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 治療前后兩組神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評分比較 從表1可見,觀察組治療后14、28d的NIHSS評分較治療前明顯降低(P<0.05),與同時期對照組的評分相比也明顯較低(P<0.05)。
表1 兩組患者治療前后NIHSS評分的變化(±s)
表1 兩組患者治療前后NIHSS評分的變化(±s)
注:與對照組相比差,aP<0.05;與治療前比較,bP<0.05。
組別n治療前治療后14d治療后28d觀察組6023.7±4.615.4±2.4ab9.2±2.6ab對照組6024.2±4.719.2±3.514.6±3.8
2.2 治療后28d兩組的臨床療效比較 觀察組總有效率為95%,對照組為88%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),觀察組明顯優(yōu)于對照組。
表2 兩組治療28d后臨床療效比較(s)
2.3 不良反應(yīng) 治療期間兩組均未出現(xiàn)腦出血及其他部位出血情況,無明顯不良反應(yīng)。
腦梗塞是指由各種原因引起腦血管閉塞而導(dǎo)致相應(yīng)腦區(qū)域神經(jīng)功能缺損的疾病,為最常見的腦血管疾病之一。其治療的關(guān)鍵是盡快恢復(fù)缺血區(qū)的血供、減少繼發(fā)性腦損傷、改善神經(jīng)缺損癥狀。腦血管閉塞后,周邊尚有少量側(cè)支血流供應(yīng),該區(qū)的腦細胞雖處于缺血狀態(tài)但未壞死,此區(qū)域稱為缺血半暗帶,如果在短期(4~6小時)內(nèi)恢復(fù)該區(qū)域的供血、供氧,其受損神經(jīng)細胞的功能完全可能恢復(fù)。臨床上對急性腦梗死患者在超早期(<6h)使用尿激酶溶栓治療,使閉塞的血管再通,挽救缺血半暗帶腦組織,取得較好的效果[3]。而對于超過溶栓時間窗、年齡大、不能耐受手術(shù)或有其他溶栓禁忌癥的患者,如何改善缺血腦組織的供氧供血,高壓氧治療為較好的選擇。首先,高壓氧治療安全性高、副作用少,具有較廣的適應(yīng)癥,適用于大部分的腦梗塞患者。高壓氧提高了血氧含量及氧的彌散能力,從而能迅速提高缺血腦組織的氧供,糾正細胞缺氧狀態(tài),改善細胞代謝;高壓氧刺激新生血管生成、促進側(cè)支循環(huán)建立,以及在高壓氧下血小板凝集能力下降、纖溶酶活性增強,血栓的溶解速度加快,降低了血液的高凝狀態(tài),從而改善了缺血腦組織的血流灌注。另外,高壓氧能恢復(fù)鈣泵功能、減少鈣內(nèi)流,減輕腦細胞損傷,調(diào)節(jié)腦血管的收縮功能、降低血管通透性,減輕腦水腫,有利于早期神經(jīng)細胞功能的恢復(fù)。
氯吡格雷作為新型的抗血小板凝集藥物,由于其胃腸道反應(yīng)少、不易耐藥等優(yōu)點,目前已被臨床廣泛應(yīng)用于缺血性腦卒中急性期的抗栓治療及二級預(yù)防。其機制是氯吡格雷的活性代謝產(chǎn)物能與血小板表面ADP(二磷酸腺苷)受體不可逆、選擇性地結(jié)合,阻斷了ADP對腺苷酸環(huán)化酶(adenylate cyclase,AC)的抑制作用[4],抑制了纖維蛋白原結(jié)合以及血小板聚集,起到抗血栓形成的作用。本研究中觀察組用氯吡格雷聯(lián)合早期高壓氧治療,在防止血栓擴大與再形成的同時,進一步改善了病灶的血液循環(huán)和氧供、減輕腦水腫,促進了神經(jīng)功能的恢復(fù)。
通過本研究結(jié)果可見,治療后觀察組神經(jīng)功能恢復(fù)及總有效率均優(yōu)于對照組,說明氯吡格雷與早期高壓氧聯(lián)合治療急性腦梗死有協(xié)同作用,近期能有效恢復(fù)患者神經(jīng)功能,顯著提高治療效果,且安全性好、無明顯不良反應(yīng),值得推廣。
[1]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[2]中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.
[3]那昕,唐合春.依達拉奉聯(lián)合小劑量尿激酶治療進展性卒中的療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué),2010(19):2657-2658.
[4]賀術(shù)云,張進國.氯吡格雷及辛伐他汀聯(lián)合治療進展型腦梗死的臨床療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2013,22(11):1173-1175.
R743.33
A
1007-8517(2013)16-0082-02
2013.06.17)