馬劍飛 陳小紅 崔文華

（山東省淄博市淄礦集團(tuán)有限責(zé)任公司中心醫(yī)院中醫(yī)科，山東 淄博 255120）

中藥清肺合劑霧化對(duì)慢性支氣管炎急性發(fā)作期抗感染、提高免疫力的作用機(jī)制分析

馬劍飛 陳小紅 崔文華

（山東省淄博市淄礦集團(tuán)有限責(zé)任公司中心醫(yī)院中醫(yī)科，山東 淄博 255120）

目的 探討中藥清肺合劑霧化對(duì)慢性支氣管炎急性發(fā)作期抗感染、提高免疫力的作用機(jī)制。方法 將2007年8月至2012年8月入住我院的100例慢性支氣管炎患者隨機(jī)地均分為對(duì)照組與觀察組，各為50例。對(duì)照組給予常規(guī)的全身治療，觀察組在此基礎(chǔ)上加用清肺合劑霧化治療，對(duì)兩組治療前后臨床癥狀、體征以及痰液和血中白細(xì)胞介素2（IL-2）、白細(xì)胞介素8（IL-8）、內(nèi)皮素（ET）以及丙二醛（MDA）等水平的變化。結(jié)果 觀察組較對(duì)照組治療后臨床癥狀以及體征等方面均出現(xiàn)了明顯的變化，且二者差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）；IL-2含量呈現(xiàn)出明顯上升的發(fā)展趨勢(shì)，且差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；IL-8、ET以及MDA的含量呈現(xiàn)出顯著性減小，且與對(duì)照組呈現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。結(jié)論 清肺合劑霧化治療慢性支氣管炎可能會(huì)通過提高IL-2以及降低IL-8、ET與MDA的水平來治療慢性支氣管炎。

支氣管炎；中藥；發(fā)作期感染；免疫力；機(jī)制

2007年8月至2012年8月，筆者主要采用中藥清肺合劑霧化對(duì)慢性支氣管炎急性發(fā)作100例，取得了令人滿意的臨床效果?，F(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本研究資料源于2007年8月至2012年8月入住我院的100例慢性支氣管炎患者的臨床資料，本組病例均為住院患者，診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)所制定的《慢性支氣管炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)》[1]。其中男59例，女41例；年齡11～79歲，平均（56.9±12.0）歲；病程1～28年，平均（13.3±7.2）年。將本組隨機(jī)地均分為對(duì)照組與觀察組兩組，各為50例，對(duì)照組與觀察組在性別比、年齡以及病程等方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組采用抗感染治療，即使用2.0g先鋒Ⅴ號(hào)注射液，然后將其加入至250mL的生理鹽水之中，靜脈滴注，2次/d；觀察組在此基礎(chǔ)上加用清肺合劑8mL，然后使用7L/min的氧氣霧化速率吸入約15min，2次/d，兩組患者治療療程均為2周[2]。

1.3 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

在治療前后分別對(duì)患者血漿以及痰液中的ET、血清及痰液中的白細(xì)胞介素2（IL-2）、白細(xì)胞介素8（IL-8）以及MDA進(jìn)行定量檢測(cè)。血漿以及血清均取患者晨起空腹肘靜脈血液，然后將其離心[3]，之后保存于-20℃溫度條件下進(jìn)行保存，待測(cè)。將痰液收集之后，使用濃度為0.1%的二硫蘇糖醇進(jìn)行處理，離心收集上清液于-70℃溫度條件下進(jìn)行保存[4]，待測(cè)。ET的檢測(cè)可以使用放射免疫法進(jìn)行定量檢測(cè)，按照具體的操作說明書來進(jìn)行檢測(cè)步驟的操作。IL-2與IL-8采用酶聯(lián)免疫法進(jìn)行檢測(cè)，具體操作方法按照試劑盒上的說明書加以實(shí)施。MDA測(cè)定采用化學(xué)比色方法進(jìn)行檢測(cè)，按照試劑盒上所提供的方法進(jìn)行操作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究中所涉及的數(shù)據(jù)均采用SPSS12.0 for Windows統(tǒng)計(jì)軟件加以處理即分析，組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)的方法進(jìn)行計(jì)算，組間比較采用成組t檢驗(yàn)的方法進(jìn)行計(jì)算。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后臨床主要癥狀與體征評(píng)分的對(duì)比

見表1。由下表可知，對(duì)照組治療前后臨床癥狀與體征評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），觀察組治療前后具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01），且觀察組治療后較對(duì)照組治療后的差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。

表1 兩組治療前后臨床主要癥狀與體征評(píng)分比較

2.2 兩組治療前后痰液及血液中的ET、IL-2、IL-8及MDA水平對(duì)比

見表2與表3。由下量表所示可知，觀察組治療后ET.IL-8及MDA較治療前均有顯著地下降，且差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），IL-2治療后較治療前出現(xiàn)顯著上升，且差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；對(duì)照組治療前后上述各個(gè)指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

表2 兩組治療前后患者痰液中的IL-2、IL-8、ET及MDA的變化對(duì)比（χ—±s）

表3 兩組治療前后患者血液中的IL-2、IL-8、ET及MDA的變化對(duì)比（χ—±s）

3 討 論

慢性支氣管炎急性發(fā)作期（ 痰熱阻肺型） 是由于感受風(fēng)熱或痰郁化熱，痰濁阻肺所致?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，本病支氣管平滑肌痙攣，纖毛倒伏，脫失、黏液腺體增生肥大，杯狀細(xì)胞增多，分泌功能亢進(jìn)，痰液分泌增加，痰液阻塞氣道，導(dǎo)致排痰困難，引起繼發(fā)感染。清開靈粉針劑由黃芩、膽酸、豬去氧膽酸、金銀花、板藍(lán)根、梔子、水牛角、珍珠母組成[5-6]。

本研究主要觀察指標(biāo)包括：兩組治療前后臨床主要癥狀與體征評(píng)分、兩組治療前后痰液及血液中的ET、IL-2、IL-8及MDA水平比較。由上述研究結(jié)果顯示，對(duì)照組治療前臨床癥狀（咳嗽、咯痰、喘息、啰音）評(píng)分分別為（1.91±0.82）、（1.70±0.65）、（1.49±0.65）及（1.26±0.34），治療后分別為（1.73±0.55）、（1.42±0.44）、（1.13±0.33）及（1.08±0.25），治療前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），觀察組治療前分別為（1.89±0.77）、（1.66±0.61）、（1.51±0.76）及（1.27±0.35），治療后分別為（0.83±0.23）、（0.63±0.14）、（0.75±0.28）及（0.63± 0.11），治療前后差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），且治療后較對(duì)照組治療后的差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；對(duì)照組治療前痰液中IL-2（pg/mL）、IL-8（pg/mL）、ET（pg/mL）及MDA（mmol/L）分別為（19.89±10.78）、（573.21±144.39）、（87.78±12.39）及（7.08±2.22），治療后分別為（20.01±6.66）、（565.69±123.97）、（85.55±11.00）及（6.83±1.78），治療前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），觀察組治療前分別為（19.92± 11.02）、（577.34±155.99）、（88.03±13.02）及（7.11±2.34），治療后分別為（27.72±13.44）、（434.44±110.89）、（69.82± 9.86）及（5.01±1.25），治療前后差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；對(duì)照組治療前血液中的IL-2（pg/mL）、IL-8（pg/mL）、ET（pg/mL）及MDA（mmol/L）分別為（15.89±7.73）、（473.21 ±99.02）、（67.78±12.39）及（6.56±2.11），治療后分別為（17.02±7.98）、（435.23±87.65）、（65.56±11.32）及（6.53± 2.08），二者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），觀察組治療前分別為（15.97±8.01）、（477.89±95.99）、（68.03±13.02）及（6.61 ±2.32），治療后分別為（23.72±13.41）、（304.43±66.33）、（52.81±9.83）及（5.21±1.36），二者差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），且較對(duì)照組治療后的差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。

綜上所述，清肺合劑霧化治療慢性支氣管炎可能會(huì)通過提高IL-2以及降低IL-8、ET與MDA的水平來治療慢性支氣管炎。

[1] 李德懷.中醫(yī)配合霧化吸入治療慢性支氣管炎120例[J].中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育,2008,6(10):1204-1205.

[2] 常麗.中藥霧化吸入治療慢性支氣管炎的療效觀察與護(hù)理[J].當(dāng)代護(hù)士,2006,5(10):73-74.

[3] 李新蘭,張黛,王余民,等.中藥霧化吸入治療慢性支氣管炎20例臨床觀察[J].中醫(yī)雜志,2004,45(6):426-427.

[4] 劉良麗,張葵,歐江琴,等.清開靈粉針劑霧化吸入治療慢性支氣管炎急性發(fā)作臨床觀察[J].湖北中醫(yī)雜志,2006,28(6):14-15.

[5] 中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則(試行)[S]. 2002.

[6] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì).慢性支氣管炎臨床診斷及療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[S].中華結(jié)核和呼吸病雜志,1980,3(1):61-64.

Chinese Medicine of Qingfei Mixture Atomization of Chronic Bronchitis,Acute Exacerbation of Anti-infection,Improve Immunity Mechanism

MA Jian-fei,CHEN Xiao-hong,CUI Wen-hua
(Department of TCM, Central Hospital of Zibo Mining Group Co,Ltd. of Zibo, Zibo 255120, China)

Objective To investigate the traditional Chinese medicine qingfei mixture atomization of chronic bronchitis, acute exacerbation of anti-infection, improve immunity mechanism. Methods 100 cases of patients with chronic bronchitis were randomly divided into a control group and an observation group, each group was 50 cases. The control group

conventional systemic therapy, and the observation group mixture atomization treatment plus qingfei on the basis of the control group. And the clinical symptoms and signs, as well as sputum and blood interleukin-2 (IL-2), interleukin 8 (IL-8), changes in the levels of endothelin (ET) and malondialdehyde (MDA) were observed between the two groups. Results Compared with the control group, the clinical symptoms and signs existed a statistical difference after treatment significantly (P＜0.01). The trends of IL-2 content showed a marked increase, and the difference was statistically significant (P＜0.01) before and after treatment. The trends of IL-8, ET and MDA content showed significant decreases, and the control group showed a significant difference (P ＜0.05). Conclusion Qingfei mixture atomization treatment of chronic bronchitis by raising the level of IL-2 and IL-8 lower ET and MDA may be the treatment of chronic bronchitis.

Bronchitis; Chinese medicine; Exacerbation of infection; Immunity; Mechanism

R562.2+1

B

1671-8194（2013）21-0022-02