復(fù)旦大學(xué)近日宣布，該校生物醫(yī)學(xué)研究院研究員AlastairMurchie、陳東戎帶領(lǐng)的課題組，歷經(jīng)3年多艱辛努力，在耐藥性病原菌中首次發(fā)現(xiàn)了一種對控制此類抗生素的耐藥性有重大作用的新型“核糖開關(guān)”，有望攻克此類藥物帶來的耐藥難題。

人類抗生素的廣泛應(yīng)用使致病菌耐藥性日益嚴(yán)重。氨基糖苷類抗生素臨床上主要用于治療“敏感需氧革蘭氏陰性桿菌”所導(dǎo)致的腦膜炎、肺炎、骨關(guān)節(jié)等感染，但這類細(xì)菌產(chǎn)生的兩個“破壞分子”，即氨基糖苷乙酰轉(zhuǎn)移酶和氨基糖苷腺苷酰轉(zhuǎn)移酶，能滅活抗生素，導(dǎo)致抗生素失效。為闡明這種耐藥性如何形成，博士研究生賈旭和張靜等通過大量實驗，發(fā)現(xiàn)上述兩個“破壞分子”編碼基因中存在核糖開關(guān)元件。它能夠“一對一”地識別氨基糖苷類抗生素，并與之結(jié)合，從中“搗亂”，改變核糖開關(guān)自身結(jié)構(gòu)，誘導(dǎo)相應(yīng)耐藥基因的表達，導(dǎo)致抗藥性產(chǎn)生。有關(guān)專家認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)拓展了抗生素耐藥性的研究領(lǐng)域，開創(chuàng)了抗生素耐藥性新的研究方向，使人們對抗生素耐藥機制有了新認(rèn)識。在以后的實踐中，科學(xué)家可以利用“核糖的破壞作用”，從根本上解決細(xì)菌耐藥問題。

外籍研究員AlastairMurchie表示，雖然對現(xiàn)有藥物進行輕微改造，就可以勉強控制現(xiàn)有局面，但從長遠(yuǎn)來看，研發(fā)出能以全新方式靶向殺滅細(xì)菌的新型藥物則更具吸引力，因為這樣就能保持藥物的原有臨床藥效，亦有望通過聯(lián)合用藥等方法徹底解決耐藥問題。