潘海燕

新疆石河子133團醫(yī)院內(nèi)科 832064

慢性心力衰竭(CHF)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。臨床上最為常見的是左心衰竭，而單純右心衰竭較少見。臨床上較多見的為左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰，以及由于嚴(yán)重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發(fā)生全心衰者。緩解臨床心衰患者的癥狀，防止和延緩心衰的發(fā)生;改善其長期預(yù)后和降低死亡率，是心衰治療的主要方法。近年來，隨著對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)研究的深入，采用新聯(lián)療法治療心力衰竭具有很好的療效，已引起醫(yī)學(xué)界的重視，并取得了令人滿意的成果，現(xiàn)報道如下。

資料與方法

一般資料:2011年3月～2013年3月心內(nèi)科長期嚴(yán)格的慢性心衰患者50例。入選標(biāo)準(zhǔn):符合心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，心功能NYHA分級Ⅱ～Ⅳ級，病史6個月以上。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重肝腎功能不全，嚴(yán)重感染，糖尿病，甲狀腺功能亢進(jìn)者，依存性差，不能按醫(yī)囑服藥。治療組患者男12例，女13例，年齡58±28.34歲，心功能分級Ⅱ級8例，Ⅲ級9例，Ⅳ8例。誘發(fā)原因有17例冠心病，6例高血壓心臟病，2例風(fēng)濕性心臟病。對照組患者男13例，女12例，年齡60±27.53歲，心功能分級Ⅱ級7例，Ⅲ級9例，Ⅳ9例。誘發(fā)原因有16例冠心病，7例高血壓心臟病，2例風(fēng)濕性心臟病。兩組患者在性別、年齡、心功能分級、誘發(fā)原因等比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，具有可比性。

治療方法:所有病例入院后均給予休息、基本病因治療。急性期對照組給予西地蘭0.2～0.4mg，1～2次/日，靜推2～3 天。呋塞米20～40mg，1～2次/日，靜推2～3天，病情緩解后，給予氫氯噻嗪片25～50mg，1～2次/日口服。地高辛0.125mg，1次/日口服。治療組除給予以上治療并聯(lián)用:①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI抑制劑)如:卡托普利6.25mg，3次/日口服，1周后加至 12.5mg，第 2周加至25mg，3次/日口服，以此類推，最大劑量可加至50mg，3次/日口服，當(dāng)卡托普利引起的干咳不能忍受時，可改用血管緊張素受體阻滯劑(ARBS)如:厄貝沙坦75mg，1次/日口服，1周后改為150mg，1次/日口服。②醛固酮受體拮抗劑如安體舒通20～40mg，1～2次/日口服。③β受體阻滯劑:如倍他樂克12.5mg，2次/日口服，1周后，改為25mg，2次/日口服，以此類推，最大劑量可用至50mg，2次/日治療，總療程9周。

觀察指標(biāo):觀察治療前后兩組患者的臨床癥狀。臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn):①顯效:心功能改善2級;②有效:心功能改善1級;③無效:心功能無改善或惡化。治療開始前和開始后6周測定左室收縮末內(nèi)徑，6分鐘步行距離，由專人測定，以6分鐘內(nèi)步行距離作為心功能定量標(biāo)準(zhǔn)。觀察NYHA心功能分級。

統(tǒng)計學(xué)處理方法:采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0，采用t檢驗和χ2檢驗。P＜0.05差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

臨床療效比較:治療組總有效率為96%，對照組的總有效率為68%，治療組的治療效果優(yōu)于對照組，其差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

兩組治療前后左心室收縮末內(nèi)徑變化比較治療組和對照組的心輸出量治療后均比治療前增加，其中治療組的心輸出量，治療前后差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩組左室收縮末期內(nèi)徑比較，治療后均較治療前減少，差異無顯著的統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

兩組治療前后6分鐘步行距離比較治療組和對照組治療后均比治療前步行距離增加，其中治療組治療前后差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表 3。

表3 兩組治療前后步行距離比較

討論

慢性心力衰竭與心室或心房受累密切相關(guān)，臨床上左心衰竭最為常見［1］，慢性心衰的致殘率和致死率均較高。近年來，慢性心衰的發(fā)病率逐年增加，研究行之有效的治療方法，刻不容緩。本研究采用新聯(lián)療法治療心衰，取得了很好的效果。治療后臨床療效顯著提高，心輸出量增加，左心室收縮末期內(nèi)徑減少，治療后6分鐘內(nèi)的步行距離增加。這些都說明，新聯(lián)療法是一種很有效的治療慢性心力衰竭的方法。主要原因是RAAS激活，是血管緊張素Ⅱ和醛固酮生成和分泌增加，血管緊張素Ⅱ具有生長因子樣作用，能夠引起血管收縮，加重心肌缺血，最終導(dǎo)致心室重構(gòu)。另外，血管緊張素Ⅱ還能夠促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，間接的促進(jìn)心室重構(gòu)［2］?？ㄍ衅绽梢砸种蒲h(huán)及心臟組織中的RAAS系統(tǒng)作用，使AngⅡ的生成減少，使交感神經(jīng)興奮作用被抑制。安體舒通對抗醛固酮的反跳，使醛固酮的水平保持穩(wěn)定。聯(lián)用可以改善內(nèi)皮功能，減輕心臟纖維化，降低心臟重構(gòu)的發(fā)生。減輕左室肥厚，降低死亡率。

首先卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)，可以擴張血管改善心衰時的血流動力學(xué)，減輕淤血癥狀，而且能夠降低心衰患者代償性神經(jīng)-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，已達(dá)到維持心肌的功能，從而推遲了充血性心力衰竭的進(jìn)展，降低了遠(yuǎn)期的死亡率。倍他樂克(酒石酸美托洛爾)是一種β1腎上腺素受體阻滯作用的藥物，可以改善心功能，抑制心室重構(gòu)。應(yīng)用本類藥物的主要目的不在于短期內(nèi)緩解癥狀，主要是長期應(yīng)用延緩病變進(jìn)展，減少復(fù)發(fā)，降低猝死率。作用機制主要是:①減慢心率，降低心肌耗氧，降低心肌張力，改善心臟舒張功能。②穩(wěn)定心率。減少心室搏動等惡性心率失常的發(fā)生。③阻滯RAAS系統(tǒng)，改善血流動力學(xué)和腎臟排泄功能。④降低交感神經(jīng)活性，阻滯兒茶酚胺類物質(zhì)與心肌β1受體結(jié)合，減少兒茶酚胺對心肌的損害。作為醛固酮拮抗劑，安體舒通具有較弱的利尿作用，可以抵抗醛固酮的逃逸現(xiàn)象，并且能夠防止醛固酮增高所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化、心肌細(xì)胞凋亡，有效的阻止心肌細(xì)胞重塑。

新聯(lián)療法:①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI抑制劑)如:卡托普利或血管緊張素受體阻滯劑(ARBS)如厄貝沙坦;②利尿劑如呋塞米、雙克片;③β受體阻滯劑:如倍他樂克;④醛固酮受體拮抗劑如安體舒通;⑤洋地黃制劑如西地蘭、地高辛。從不同環(huán)節(jié)抑制心肌重構(gòu)，改善患者心功能，顯著改善患者的生活質(zhì)量和生存率。在臨床上，值得推廣使用。

表2 兩組治療前后左心室收縮末心輸出量及內(nèi)徑變化比較

1 黃飛翔.中醫(yī)治療慢性心衰的探討［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11(1):90-91

2 Packer M，Coats AJ，F(xiàn)owler MB，etal.Effectof carvedilol onsurvival in severe chronic heart failure［J］.N Engl JMed，2001(344):1651-1658.