馮春光，楊向軍，付 強，王彥炯，曹秋玫，阮紅云

急性心肌梗死再灌注治療包括靜脈溶栓、直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 (P－PCI)及冠脈旁路移植術(shù)，可使梗死相關(guān)血管早期持續(xù)開通，減少壞死心肌數(shù)量，限制梗死范圍，穩(wěn)定梗死心肌細胞電活動，改善患者的左室重構(gòu)［1］。因此，再灌注不良與心力衰竭、心臟破裂、室壁瘤、嚴重心律失常甚至死亡等預(yù)后密切相關(guān)。主動脈內(nèi)球囊反搏 (IABP)是一種心臟循環(huán)的輔助性機械裝置，對于急性心肌梗死合并心源性休克治療的療效非常顯著［2］，但IABP應(yīng)用于不伴休克的再灌注不良急性前壁ST段抬高心肌梗死患者的文獻報道較少，本研究探討IABP應(yīng)用于上述患者后對其心功能和血漿腦鈉素 (BNP)濃度的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選2009年6月—2012年2月就診于徐州市中心醫(yī)院初次發(fā)生急性前壁ST段抬高型心肌梗死行P－PCI治療的患者，再灌注治療后相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段持續(xù)抬高患者共40例，其中男29例，女11例，平均年齡為 (56.72±13.22)歲。入選標準: (1)胸痛＞30 min，用硝酸甘油癥狀不能緩解;(2)心電圖至少2個肢體導(dǎo)聯(lián)或相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV(急性前壁或廣泛前壁心梗);(3)入院時肌鈣蛋白正?；虼笥趨⒖贾? (4)沒有心源性休克發(fā)生。排除標準:(1)有陳舊性心肌梗死病史;(2)影響心電圖ST段判斷的情況，例如:出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯、室性自主心律、應(yīng)用心室起搏器等;(3)心臟超聲圖像不滿意。在最優(yōu)藥物治療基礎(chǔ)上按是否應(yīng)用IABP分成分為A組 (IABP植入組，20例)、B組(對照組，20例)。

1.2 治療方法 其適應(yīng)證、禁忌證及方法同國內(nèi)文獻［2］。冠脈造影 TIMI分級標準、TIMI心肌灌注 (TMP)分級同常規(guī)［3－4］?；颊呷朐汉笤跓o禁忌情況下均應(yīng)用最優(yōu)藥物治療，包括抗血小板藥、抗凝藥、他汀類藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑、β－受體阻滯劑、硝酸酯類藥及控制血壓、血糖藥等。

1.3 心電圖 入院即刻及P－PCI術(shù)后1 h分別行心電圖檢查。再灌注不良表現(xiàn)［5－6］:計算心電圖ST段抬高導(dǎo)聯(lián)ST抬高的總和 (∑ST)和ST段下降幅度，其計算公式為: 〔∑ST(入院) －∑ST(PCI術(shù)后)〕/∑ST(入院)，按ST段下降幅度分為兩組:ST段迅速下降組 (下降≥50%)、ST段持續(xù)抬高組 (下降＜50%)，其中ST段持續(xù)抬高被作為再灌注不良表現(xiàn)［7］。

1.4 IABP的植入及模式 再灌注不良患者于當天在無菌操作下，以Seldinger技術(shù)經(jīng)皮穿刺股動脈成功后植入球囊導(dǎo)管。反搏球囊的大小依據(jù)患者身高選擇，一般152～163 cm身高選擇30 ml球囊，163～183 cm身高選擇40 ml球囊，183 cm以上選擇50 ml球囊。床邊植入IABP時，球囊導(dǎo)管的深度以患者胸骨角至臍，再自臍至股動脈穿刺點距離為參考，植入球囊后即可行床邊X線檢查，酌情調(diào)整球囊導(dǎo)管位置。在導(dǎo)管室可于透視下將球囊頂端定位于左鎖骨下動脈下方1～2 cm的降主動脈內(nèi)，連接Datascope型主動脈球囊反搏機，使用心電觸發(fā)模式。心率在120次/min以下時:1∶1反搏;心率＞120次/min時:1∶2反搏。為防止球囊表面血栓形成，于球囊導(dǎo)管中心腔每30 min注入2 ml肝素抗凝 (氯化鈉注射液500 ml+肝素1.25萬U)，使活化全血凝固時間 (ACT)維持在200～300 s。IABP應(yīng)用均在5 d以上。

1.5 BNP檢測 A組、B組患者入院后1 d(再灌注前)、入院后 (IABP術(shù)后)2 d、7 d、90 d抽取肘靜脈血測定BNP濃度，采用西門子免疫化學(xué)發(fā)光檢測設(shè)備及試劑。正常值:0～120 pg/ml。

1.6 超聲心動圖檢查 兩組患者均于入院后1 d、7 d和90 d行超聲心動圖檢查，采用惠普5500彩色多普勒超聲診斷儀，X4探頭，頻率2～4 MHz，取心尖標準四腔切面，根據(jù)改良的Simpson法測量左室射血分數(shù) (LVEF)值，取3個心動周期的平均值。采用M型超聲心動圖，以胸骨旁長軸乳頭肌切面測量左室舒張末期直徑 (LVEDD)，取3個心動周期的平均值。

1.7 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以 (±s)表示，A組、B組之間計量資料的比較采用兩個獨立樣本的t檢驗，計數(shù)資料比較采用四格表資料的χ2檢驗 (當出現(xiàn)理論值＜5時應(yīng)用校正數(shù)值)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組、B組之間一般臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05，見表1)。40例P－PCI治療患者中有36例術(shù)后血流TIMI 0～2級，4例術(shù)后血流TIMI 3級，但TMP分級為1～2級。入院后7 d、90 d A組BNP值明顯低于B組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。入院后7 d，A組、B組LVEDD值和LVEF值差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05)。入院后90 d，A組LVEDD值低于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05);A、B組LVEF值差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05，見表2)。應(yīng)用IABP后的并發(fā)癥為局部血腫3例 (3/20，15.0%)、穿刺處感染1例 (1/20，5.0%)、下肢缺血1例 (1/20，5.0%)、血小板計數(shù)下降1例 (1/20，5.0%)，均治療后好轉(zhuǎn)，無后遺癥。對照組無以上并發(fā)癥發(fā)生。穿刺處血腫患者未出現(xiàn)血紅蛋白明顯下降的情況;血小板計數(shù)下降標準: ＜100×109/L，停用IABP后均恢復(fù)正常;下肢缺血患者未出現(xiàn)肢端壞疽等。

表1 患者一般情況Table 1 General characteristics of patients

表2 兩組BNP、LVEDD、LVEF值變化 (±s)Table 2 Changes of BNP，LVEDD，LVEF of two groups

表2 兩組BNP、LVEDD、LVEF值變化 (±s)Table 2 Changes of BNP，LVEDD，LVEF of two groups

組別 例數(shù) 入院后1 d BNP(pg/ml) LVEDD(mm) LVEF(%)入院后7 d BNP(pg/ml) LVEDD(mm) LVEF(%)入院后90 d BNP(pg/ml) LVEDD(mm) LVEF(%)A組 20 232±70 48±3 47.50±2.42 692±153 50±2 44.40±2.01 587±191 55±2 41.50±3.46 B組 20 220±64 49±3 46.45±3.59 805±151 51±3 42.95±2.84 722±174 58±3 39.85±2.83 t 3 1.651 P值 0.557 0.556 0.285 0.024 0.195 0.070 0.025 0.00值0.593 0.595 1.085 2.356 1.320 1.865 2.331 3.62 1 0.107

3 討論

急性心肌梗死后多數(shù)患者左室梗死區(qū)域和非梗死區(qū)域的心肌結(jié)構(gòu)和形態(tài)會發(fā)生一系列變化，其稱為左室重構(gòu) (LVR)。LVR與心力衰竭、心臟破裂、室壁瘤、嚴重心律失常甚至死亡等預(yù)后密切相關(guān)?，F(xiàn)已證明通過心肌再灌注治療 (包括靜脈溶栓治療、P－PCI及急診冠狀動脈旁路移植術(shù)等)挽救瀕死心肌和減輕心室負荷來限制LVR是有效的治療方法［1］，急性心肌梗死的介入或溶栓治療后不少患者會出現(xiàn)慢血流或無再流 (no－reflow)現(xiàn)象，但是即便在梗死相關(guān)血管前向血流恢復(fù)TIMI 3級者，仍有一部分患者會出現(xiàn)心肌水平的再灌注不良。這使得罪犯血管雖然能夠再通，但達不到組織水平真正意義上的再灌注，即“心肌組織水平無再流”。臨床上可表現(xiàn)為心外膜成功再灌注治療后近遠期預(yù)后并不理想，尤其是心功能進行性惡化或重復(fù)的缺血性心臟事件發(fā)生［5］。單純藥物治療效果不佳，臨床預(yù)后差。有研究顯示PCI治療后ST段有無迅速正?；?(抬高ST段下降≥50%)的患者預(yù)后明顯不同，ST段分析可看做反映組織水平再灌注的無創(chuàng)性指標［7－8］。本研究40例經(jīng)P－PCI治療患者心電圖均表現(xiàn)為ST段下降不明顯，其中有36例術(shù)后血流TIMI 0～2級，4例術(shù)后血流TIMI 3級，但TMP分級為1～2級。

BNP是由心室肌細胞分泌的由32個氨基酸組成的多肽類激素，半衰期為20 min，在左室收縮功能減弱、心房和心室舒張期透壁壓力增加時，BNP分泌和釋放反應(yīng)性增加，是心功能不全的診斷、療效和預(yù)后的重要標志［9］。急性心肌梗死急性期血漿BNP濃度顯著升高，并提示高的心衰和心血管事件發(fā)生率，BNP可作為急性心肌梗死后心血管事件的預(yù)測因子［10］。國外研究發(fā)現(xiàn)早期再灌注可降低 BNP水平、減輕LVR;血漿BNP水平是判斷急性心肌梗死患者早期LVR過程的一項簡單、有效的預(yù)測指標［11］。因此無效的再灌注治療可明顯提高BNP及LVR水平。

IABP是一種心臟循環(huán)的輔助性機械裝置，工作原理是:(1)舒張末期主動脈瓣開放前IABP球囊放氣，可降低主動脈內(nèi)舒張末壓，減輕左心室后負荷。(2)球囊在舒張早期主動脈瓣關(guān)閉后立即充氣，增加峰值舒張壓，提高狹窄和正常冠狀動脈內(nèi)的灌注壓，并支持腦、腎、周圍臟器的血流。IABP可降低心室后負荷、減少心肌耗氧、增加冠狀動脈血流速度、增加心輸出量、增加冠脈灌注、減少缺血和改善心功能。有研究表明IABP能使心輸出量增加10% ～40%［12］。目前主動脈球囊反搏主要用于急性心肌梗死合并心源性休克的治療［2］，介入術(shù)中危重癥的輔助治療［13－14］，對急性心肌梗死再灌注不良的研究較少。

本研究以再灌注治療后相關(guān)心電圖導(dǎo)聯(lián)持續(xù)ST段抬高的患者作為再灌注不良研究對象，雖然沒有休克出現(xiàn)，但入院時BNP水平明顯高于正常，隨著時間的延長LVR愈加明顯，BNP水平繼續(xù)升高，在最優(yōu)藥物治療基礎(chǔ)上加用IABP治療后即入院后7 d BNP濃度均明顯低于對照組，停用IABP后這種效應(yīng)仍會繼續(xù)，入院后90 d隨訪，植入組BNP濃度仍低于對照組。兩組在入院后7 d LVEDD值無明顯差異，考慮與梗死時間短有關(guān)，隨訪90 d后植入組LVEDD值明顯低于對照組，即對照組LVR更明顯。由于自身調(diào)節(jié)和藥物治療的原因，兩組之間無論入院后7 d還是入院后90 d的LVEF值無明顯差異，但植入組LVEF值有升高趨勢。因此，再灌注不良的急性前壁ST段抬高心肌梗死患者在最優(yōu)藥物治療基礎(chǔ)上，盡早使用IABP輔助治療可以改善冠脈灌注、減少心臟負荷、增加心輸出量，有效降低機體神經(jīng)內(nèi)分泌激素，從而減輕LVR及改善心功能，是提高搶救成功率和改善患者長期預(yù)后的有效手段。本研究僅涉及再灌注不良的左室前壁心?；颊?，對于心梗累及面積較小的患者，IABP植入是否有效、是否有必要還需要進一步研究明確。

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