鄭 龍 (湖北民族學院附屬民大醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北 恩施 445000)

急性腦梗死后腦缺血缺氧直接造成腦細胞代謝紊亂、腦實質(zhì)損傷，繼而導致患者的腦神經(jīng)功能失調(diào)及其生活質(zhì)量下降〔1〕。抑郁是急性腦梗死的常見并發(fā)癥之一，主要表現(xiàn)為睡眠不佳、思維遲緩、功能減退、情緒低落、意志消沉等〔2〕。急性腦梗死后抑郁的發(fā)病率高，在一定程度上會增加患者自殘、自殺行為的發(fā)生。本研究觀察鹽酸氟西汀輔助常規(guī)療法治療急性腦梗死后抑郁的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年1月至2012年6月本院診治的老年急性腦梗死后抑郁患者90例，經(jīng)頭顱影像學檢查證實且符合國內(nèi)腦梗死診斷標準及精神障礙分類與診斷標準，排除伴有意識障礙、智能障礙、失語癥、嚴重心肝腎肺器質(zhì)性疾病、有自殺傾向或其他精神疾病史及試驗藥物過敏史患者。經(jīng)醫(yī)學倫理委員會及患者家屬知情同意，隨機分成實驗組45例，男24例，女21例;年齡45～82平均〔(61.5±7.8)〕歲;抑郁癥狀評分≥18分;神經(jīng)功能缺損評分≥13分;病程2～13平均(6.4±2.7)個月。對照組45例，男26例，女19例;年齡47～80平均〔(61.7±8.1)〕歲;抑郁癥狀評分≥18分;神經(jīng)功能缺損評分≥13分;病程3～11平均〔(6.5±2.6)〕個月。兩組性別、年齡、病情、病程等臨床資料均無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予保護神經(jīng)、脫水、降血糖血脂、抑制血小板聚集、控制血壓、改善微循環(huán)、防止并發(fā)癥等常規(guī)治療，實驗組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再加用氟西汀治療:早餐后口服20 mg鹽酸氟西汀膠囊(百優(yōu)解，禮來蘇州制藥有限公司，國藥準字J20080016)，1次/d，連用12 w。

1.3 觀察指標 兩組治療前、治療2、6、12 w后的抑郁癥狀緩解情況、神經(jīng)功能恢復情況以及治療12 w后的生活質(zhì)量。①抑郁癥狀采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)測評〔3〕，量表中主要評估的24個因子均按照其嚴重程度逐級計分，各項因子得分之和為HAMD總分值，總分值越高代表抑郁越嚴重。②神經(jīng)功能缺損采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)測評〔4〕，共11個條目，各條目得分之和為NIHSS總分值，總分值越高代表神經(jīng)功能缺損越嚴重。③生活質(zhì)量采用腦卒中影響量表(SIS)測評〔5〕，量表含8個領(lǐng)域(59個條目)，得分越高代表生活質(zhì)量越好。

1.4 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS13.0軟件進行t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 抑郁癥狀的緩解情況 兩組治療前的HAMD評分無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);兩組治療后的HAMD評分與治療前相比均明顯下降，實驗組的HAMD評分降幅明顯大于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后的HAMD評分比較(分，±s，n=45)

表1 兩組治療前后的HAMD評分比較(分，±s，n=45)

組別 治療前 治療2 w后(變化量) 治療6 w后(變化量) 治療12 w后(變化量)實驗組 23.51±3.48 16.35±2.91(7.05±2.24) 10.42±3.30(13.26±2.40) 7.78±2.31(16.42±2.55)對照組 23.49±3.50 20.18±3.22(3.42±1.95) 15.38±2.75(8.92±2.65) 12.05±2.70(11.95±3.12)t/P值 0.027/＞0.05 5.920/＜0.05(8.199/＜0.05) 7.746/＜0.05(8.143/＜0.05) 8.061/＜0.05(7.442/＜0.05)

2.2 神經(jīng)功能的恢復情況 兩組治療前的NIHSS評分相比無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);兩組治療后的NIHSS評分與治療前相比均明顯下降，實驗組的NIHSS評分降幅明顯大于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后的NIHSS評分比較(分，±s，n=45)

表2 兩組治療前后的NIHSS評分比較(分，±s，n=45)

組別 治療前 治療2 w后(變化量) 治療6 w后(變化量) 治療12 w后(變化量)實驗組 18.25±2.78 15.36±2.81(3.02±1.95) 11.42±2.60(7.12±1.63) 7.38±2.51(11.02±1.83)對照組 18.23±2.80 17.02±2.64(1.56±2.20) 13.50±2.27(5.06±1.98) 10.54±2.16(8.05±1.90)t/P值 0.034/＞0.05 2.888/＜0.05(3.331/＜0.05) 4.043/＜0.05(5.388/＜0.05) 6.401/＜0.05(7.553/＜0.05)

2.3 生活質(zhì)量 實驗組治療后的SIS評分量表中的各評估項目得分均顯著高于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療后的SIS評分比較(分，±s，n=45)

表3 兩組治療后的SIS評分比較(分，±s，n=45)

評估項目 實驗組 對照組 t值 P值152.81±36.04 131.58±32.67 2.928 ＜0.05手功能 118.55±32.15 98.04±38.50 2.743 ＜0.05行動能力 167.02±38.22 142.75±33.15 3.218 ＜0.05日常生活能力 155.31±23.81 132.60±35.28 3.579 ＜0.05記憶與思維 159.06±42.35 138.45±36.04 2.486 ＜0.05交流 181.05±32.58 160.38±37.12 2.807 ＜0.05情感 158.67±27.04 141.28±26.47 3.083 ＜0.05社會參與 105.85±30.22 85.70±28.35 3.262 ＜0.05總體生存質(zhì)量力量1 126.70±164.25 1 024.58±143.82 3.138 ＜0.05

3 討論

急性腦梗死后抑郁是腦損害的直接結(jié)果，腦損害病灶破壞了負責調(diào)控睡眠、情緒、認知、記憶、運動等功能的額葉/顳葉-基底節(jié)-腦干腹側(cè)環(huán)路，繼而影響5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)遞質(zhì)通路，致使5-HT和NE腦內(nèi)單胺神經(jīng)遞質(zhì)合成減少而導致抑郁。鹽酸氟西汀是一種高選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRIs)，適用于治療抑郁癥、強迫癥以及神經(jīng)性貪食癥等疾病〔6〕。鹽酸氟西汀具有良好的藥代學和藥效學特性，其主要通過阻滯突觸前膜對5-HT的再攝取，升高突觸間隙內(nèi)5-HT濃度，增強5-HT的傳遞功能，從而發(fā)揮抗抑郁作用〔7〕。本研究結(jié)果提示鹽酸氟西汀治療急性腦梗死后抑郁既能緩解患者的抑郁癥狀，又能夠促進神經(jīng)功能缺損恢復和改善患者生活質(zhì)量。鹽酸氟西汀的藥理作用機制為:氟西汀能抑制神經(jīng)元突觸前膜對遞質(zhì)5-HT再吸收，提高腦內(nèi)關(guān)鍵突觸部位的5-HT含量，增強5-HT傳遞功能，以達到緩解抑郁癥狀的目的〔8〕;氟西汀還能促進5-HT釋放，使5-HT遞質(zhì)活性增強，誘導新突觸刺激活躍神經(jīng)元之間的鏈接，提高脊髓神經(jīng)細胞運動功能，調(diào)節(jié)促進目的性運動反射，有助于運動功能恢復。所以，鹽酸氟西汀的藥理作用并非僅僅局限于抗抑郁，更有獨特的神經(jīng)功能缺損恢復功能，提高急性腦梗死患者的日常生活能力。

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