張 萍，宋志宙

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠狀動(dòng)脈病變而引起的嚴(yán)重的心肌缺血、壞死。臨床表現(xiàn)有持續(xù)的胸骨后或心前區(qū)疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，是臨床常見的疾病，具有起病急、發(fā)展快、并發(fā)癥多、死亡率高等特點(diǎn)7年，Murry等[1]首次提出心肌缺血預(yù)適應(yīng)（IP），是指心肌在遭受一次或多次反復(fù)的短暫缺血再灌注后，表現(xiàn)出對隨后而來的一次長時(shí)間嚴(yán)重缺血損傷的抵抗能力提高的現(xiàn)象[2]，即心肌在反復(fù)短暫缺血后，心肌具有了對較長時(shí)間持續(xù)缺血和再灌注損傷的耐受能力，表現(xiàn)為心肌梗死面積的降低，再灌注室性心律失常發(fā)生的下降，心肌收縮力的改善，能量代謝的改善，心臟頓抑程度的減輕，并可減輕由缺血引起的心肌超微結(jié)構(gòu)的改變，減輕再灌注心肌細(xì)胞的凋亡等。本研究對286例急性心肌梗死病例進(jìn)行分析，了解心肌缺血預(yù)適應(yīng)對急性心肌梗死病人心肌損傷程度、惡性心律失常的發(fā)生和近期預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇山西省大同市三醫(yī)院2011年1月—2013年1月住院的首次急性心肌梗死病人286例，符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》標(biāo)準(zhǔn)[3]7例，女110例，年齡（46.6±24.4）歲。心肌缺血預(yù)適應(yīng)：首次急性心肌梗死前48h內(nèi)發(fā)生＞1次胸骨后或心前區(qū)疼痛持續(xù)2min～30min7例分為兩組心肌缺血預(yù)適應(yīng)組（IP組）156例；非心肌缺血預(yù)適應(yīng)組（NIP組），首次急性心肌梗死前無心絞痛證據(jù)，共130例。兩組病人在性別、年齡、體重、血脂、高血壓、糖尿病等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法 兩組均采用常規(guī)藥物擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、抑制血小板聚集、調(diào)節(jié)脂代謝穩(wěn)定斑塊、抗凝等治療，如無禁忌證加用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體抑制劑（ARB），糖尿

病病人予口服藥物和／或胰島素降糖治療等；具備溶栓條件者（有適應(yīng)證、無禁忌證、病人及家屬接受）進(jìn)行靜脈溶栓，溶栓藥物為阿替普酶rt－PA（商品名：愛通立，勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）。

1.3 觀察指標(biāo) 心肌酶采用美國雅培公司生產(chǎn)的AEROSET全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行分析。于病人入院后即刻、6h、12h、18 h、24h分別取靜脈血測定心肌酶：肌酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）、乳酸脫氫酶（LDH），測出各酶譜的峰值。心肌損傷標(biāo)志物采用美國羅氏心肌肌鈣蛋白I（cardiactroponini，cTnI）：入院后即刻、6h、12h、18h、24h分別取靜脈血，觀察其峰值濃度；結(jié)合CK、CK－MB、LDH峰值間接評估心肌梗死面積。惡性心律失常是指包括lown3級(jí)以上室性早搏（VT）、短陣或持續(xù)性室性心動(dòng)過速（VT）、心室纖顫（VF）、心房顫動(dòng)（AF）、Ⅱ度～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯 （AVB）。心功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)Killip分級(jí)分為Ⅱ級(jí)～Ⅳ級(jí)。

1.4 心血管事件（MACEs）評定 住院期間及出院隨訪1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的不良心血管事件，包括入院后的梗死后心絞痛、再發(fā)AMI、心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克、心源性死亡。記錄期間有無主要終點(diǎn)事件發(fā)生。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s）表示，組間比較用兩樣本均數(shù)的t檢驗(yàn)，率的比較用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人肌鈣蛋白I、心肌酶譜比較（見表1）

表1 兩組病人肌鈣蛋白I、心肌酶譜比較（±s）

表1 兩組病人肌鈣蛋白I、心肌酶譜比較（±s）

組別 n cTnI（ng／mL） CK（U／L） CK－MB（U／L） LDH（U／L）IP組 156 12.3±5.41） 1638±4731） 198±681） 867±230 NIP組 130 26.6±7.2 2930±822 446±187 1 271±423與NIP組比較，1）P＜0.01

2.2 兩組病人心血管事件發(fā)生率比較（見表2）

表2 兩組病人心血管事件發(fā)生率比較例（%）

2.3 兩組惡性心律失常發(fā)生率比較（見表3）

表3 兩組惡性心律失常發(fā)生率比較 例（%）

2.4 臨床預(yù)后 286例AMI病人中有6例住院期間臨床死亡，余280例出院后隨訪1個(gè)月發(fā)生心源性死亡3例；住院及出院后隨訪1個(gè)月內(nèi)共出現(xiàn)心功能不全8例，梗死后心絞痛發(fā)作50例，惡性心律失常75例。其余的經(jīng)藥物治療基本無臨床癥狀。

3 討 論

急性心肌梗死通常是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、血小板聚集致血栓形成，使冠狀動(dòng)脈部分或完全阻塞，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使閉塞冠狀動(dòng)脈供應(yīng)的心肌出現(xiàn)缺血性壞死，進(jìn)而引起一系列的臨床癥狀，起病急、病情重、并發(fā)癥多、病死率高為病變特點(diǎn)，其惡性心律失常的發(fā)生及病人的預(yù)后與梗死面積的大小密切相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，短暫關(guān)閉冠狀動(dòng)脈，再恢復(fù)血流，反復(fù)數(shù)次后，心肌即可抵抗更為嚴(yán)重的缺血－再灌注損傷，并將這種缺血耐受現(xiàn)象稱為心肌缺血預(yù)適應(yīng)[4]。Kloner等[5]提出，梗死前心絞痛對心肌梗死住院期預(yù)后的有益作用來源于心肌缺血預(yù)適應(yīng)，梗死前存在的心絞痛是缺血預(yù)適應(yīng)的標(biāo)志。研究表明[6]心肌缺血預(yù)適應(yīng)對心臟的保護(hù)可能通過釋放觸發(fā)因子、中介物質(zhì)及效應(yīng)物質(zhì)3個(gè)基本環(huán)節(jié)。有研究表明[7]心肌缺血預(yù)適應(yīng)的保護(hù)作用與心肌局部代謝所產(chǎn)生的活性物質(zhì)有關(guān)。而心絞痛所致的心肌缺血預(yù)適應(yīng)可促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，為受損的心肌提供新的血供途徑[8]。當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生時(shí)，由于大量心肌細(xì)胞損傷，使血清中各種酶釋放入血，在臨床上可通過靜脈血得以檢測。LDH在發(fā)病4h～24h開始升高，持續(xù)增高可達(dá)7h～12h。CK在發(fā)病2h～4h開始升高，可達(dá)正常上限10～12倍，12h～24h達(dá)到高峰，2d～4d恢復(fù)正常。CK－MB在發(fā)病36h開始升高，12h～24h達(dá)到峰值，如無并發(fā)癥3d后恢復(fù)正常。國內(nèi)外表明研究[9，10]，通過測定心肌梗死病人血中CK及CK－MB可以估計(jì)心肌梗死面積的大小，峰值越高，梗死面積越大。cTnI在心肌梗死發(fā)生后3 h～4h開始升高，于11h～24h達(dá)到高峰，7d～10d降至正常，具有組織特異性強(qiáng)、在血中出現(xiàn)早、測定方法快速、診斷窗口期長等優(yōu)點(diǎn)，是診斷AMI的金標(biāo)準(zhǔn)。有研究表明[11]cTnI的升高水平與心肌損傷的程度成正比。高水平的cTnI和更嚴(yán)重心肌缺血、壞死和更差的心功能密切相關(guān)，對預(yù)后判斷和早期干預(yù)都有十分重要的臨床價(jià)值。血清cTnI升高的病人早期預(yù)后較差，是預(yù)測發(fā)生心血管事件的高危者[12]。

本研究表明，IP組CK、CK－MB、TnI升高的峰值較低，表明急性心肌梗死前有心絞痛發(fā)生者，心肌梗死范圍明顯縮?。籌P組的惡性心律失常均低于NIP組；IP組梗死后心絞痛、心肌再梗死、心功能不全、心源性休克、心源性死亡等的發(fā)生與NIP組均有明顯差異，這說明急性心肌梗死前短期內(nèi)發(fā)生的心絞痛均能使心肌梗死范圍縮小，從而改善了住院病人的預(yù)后。急性心肌梗死發(fā)病前發(fā)生的缺血預(yù)適應(yīng)，對縮小心肌梗死范圍、改善急性心肌梗死的預(yù)后均有明顯作用。本研究對286例急性心肌梗死病人臨床資料分析結(jié)果顯示，AMI前48h內(nèi)的心絞痛可使病人心肌處于預(yù)適應(yīng)狀態(tài)，縮小急性心肌梗死面積，保護(hù)心肌，改善心功能不全，降低惡性心律失常發(fā)生，住院期間并發(fā)癥及近期病死率均明顯降低，其臨床經(jīng)過及近期預(yù)后較好?？傊?，梗死前的缺血預(yù)適應(yīng)（心絞痛）發(fā)作對心肌具有保護(hù)作用。

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