侯玉山

心臟挫傷在閉合性胸部損傷中比較多見(jiàn)，發(fā)生率約為9%～76%[1]。在我國(guó)報(bào)道不多，其主要原因是對(duì)此類損傷估計(jì)不足致漏診或誤診。而且心臟挫傷在臨床表現(xiàn)上有特殊的發(fā)展過(guò)程，或因心肌出血和水腫引起的癥狀及病理學(xué)改變要到傷后相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間才出現(xiàn)[1]。因此，認(rèn)為對(duì)閉合性左胸部外傷者均應(yīng)常規(guī)進(jìn)行心電圖和心肌酶譜檢查。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2006年3月—2012年3月入住我院心胸外科的心臟鈍挫傷患者38例，男29例，女9例，年齡30歲～65歲（43歲±4歲）。隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組，各19例，兩組患者一般情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。臨床表現(xiàn)：胸痛，多數(shù)有持續(xù)性心前區(qū)疼痛，性質(zhì)與心絞痛、心肌梗死相似，胸悶、氣短、心悸乏力及呼吸困難。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參考Michael總結(jié)的心臟挫傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)：心電圖和心臟彩超的病理性改變?cè)谛夭库g挫傷前不存在；心臟彩超確認(rèn)心臟壁動(dòng)力性運(yùn)動(dòng)異常；局部心臟壁運(yùn)動(dòng)異常合并有心電圖異常及肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）顯著升高；心肌壁運(yùn)動(dòng)異常在最初的心臟彩超檢查及隨后的隨訪中均可見(jiàn)到；尸檢或術(shù)中證實(shí)心臟挫傷（包括肉眼觀察和組織學(xué)研究）。

1.3 治療方法 對(duì)照組在吸氧、臥床休息及監(jiān)測(cè)心電圖血壓變化的基礎(chǔ)上給予一般對(duì)癥、支持治療。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予果糖二磷酸鈉（10g／d）與丹參注射液（16mL／d）治療。

1.4 觀察指標(biāo) 根據(jù)住院時(shí)間判斷治療效果；心電圖改善情況；心肌酶譜改善情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS12.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用率表示，比較采用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者住院時(shí)間比較 對(duì)照組住院時(shí)間13.5d±4.6 d，治療組住院時(shí)間8.4d±3.5d，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t＝3.85，P＜0.05）。

2.2 兩組患者心電圖改善情況（見(jiàn)表1）

表1 兩組心電圖改善情況 例

2.3 兩組患者心肌酶譜改善情況（見(jiàn)表2）

3 討 論

3.1 心電圖改變?cè)蚍治?心臟挫傷引起心電異常可能與心臟受鈍力沖擊后受到的損害有關(guān)，即心前區(qū)受力沖擊瞬問(wèn)，作用力同時(shí)對(duì)心肌及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)造成損害，干擾了正常心電活動(dòng)而產(chǎn)生一過(guò)性或持續(xù)性心律失常[2]。也有研究提示，心臟在壓縮變形過(guò)程中導(dǎo)致心臟內(nèi)壓力瞬間升高，并在心室兩側(cè)形成高速一過(guò)度擴(kuò)張變形區(qū)域，造成心肌纖維的部分撕裂或心臟的破裂[3]，也可通過(guò)冠脈系統(tǒng)傳導(dǎo)導(dǎo)致心臟損害[4]。心臟挫傷所致心電圖異常主要指節(jié)律異常、ST－T改變，房室傳導(dǎo)或室內(nèi)傳導(dǎo)異常。心電圖也可以作為預(yù)后判斷的指標(biāo)。如動(dòng)態(tài)觀察心電圖的變化，心電圖異常好轉(zhuǎn)病例其預(yù)后好。

3.2 心肌酶譜改變情況分析 在心肌挫傷的早期診斷中，血清心肌酶檢查有很高的特異性，也是較為可靠的診斷方法，本組38例CK－MB值均高于正常值。在血清心肌酶譜中，CK－MB是一個(gè)經(jīng)常使用的檢測(cè)手段，CK－MB升高幅度與心肌挫傷程度呈正相關(guān)，肌鈣蛋白在心臟鈍挫傷中同樣具有重要作用。

3.3 果糖二磷酸鈉用藥分析 果糖二磷酸鈉是存在于體內(nèi)的糖代謝中間產(chǎn)物，外源性二磷酸果糖可提高細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）和磷酸肌酸的濃度，促進(jìn)鉀離子內(nèi)流，增加紅細(xì)胞內(nèi)2，3－二磷酸甘油酸的含量，抑制氧自由基和組織胺釋放等多種藥理作用。能減輕機(jī)體因缺血、缺氧造成的損害，尤其是對(duì)缺血性心臟病具有良好的保護(hù)作用[5]。

果糖二磷酸鈉可以增加改善心肌細(xì)胞能量代謝的作用，更有利于促進(jìn)缺血心肌細(xì)胞修復(fù)。在臨床急性心肌梗死及左室功能受損的冠心病、心絞痛病人用FDP治療具有有益作用[6]。有作者通過(guò)床旁SWAN－GANI心導(dǎo)管檢查直接觀察FDP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的影響，結(jié)果表明，果糖二磷酸鈉明顯增加心排血量、每搏量、心排指數(shù)和每搏指數(shù)，而對(duì)平均右房壓、平均肺動(dòng)脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓、心率、動(dòng)脈收縮壓和舒張壓均無(wú)顯著影響，具有正性肌力作用，且不增加耗氧量，明顯改善缺血心肌的順應(yīng)性。果糖二磷酸鈉還有利于增加紅細(xì)胞韌性及其在毛細(xì)血管中的變形能力，且能抑制紅細(xì)胞聚集，促進(jìn)血紅蛋白與組織之間氧的交換，增加氧的利用[7]。在冠心病心絞痛治療中，果糖二磷酸鈉主要是改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，減輕心肌損害，減少心肌ATP及磷酸肌酸和鉀的丟失，降低心肌CK－MB[6]。

外源性果糖二磷酸鈉通過(guò)與細(xì)胞膜作用恢復(fù)磷酸果糖激酶活性，使糖酵解產(chǎn)能恢復(fù)，同時(shí)直接激活丙酮酸激酶，恢復(fù)已被阻斷的葡萄糖旁路代謝，產(chǎn)生較葡萄糖酵解約多一倍的ATP，改善心肌缺氧時(shí)的能量代謝[8，9]。果糖二磷酸鈉還能抑制粒細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基，使脂質(zhì)過(guò)氧化終產(chǎn)物丙二醛減少，起到清除和抗氧化作用，改善動(dòng)脈硬化[9]。

本研究表明，治療組能緩解心臟鈍挫傷癥狀，并改善心肌缺血，且均無(wú)毒副反應(yīng)發(fā)生，是治療心臟鈍挫傷較好的藥物，治療組與對(duì)照組比較有顯著差異性，果糖二磷酸鈉治療心臟鈍挫傷效果更顯著。

3.4 復(fù)方丹參注射液用藥分析 丹參注射液具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量及顯著抗血小板聚積作用，因而能改善心肌血供?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究和臨床實(shí)踐表明，丹參具有抗氧化、抗血凝、抗脂蛋白、抗纖維化、抗炎、抗雌激素、抗腫瘤、免疫增強(qiáng)、保護(hù)細(xì)胞與線粒體膜等多種作用。

以上病例說(shuō)明，心臟鈍挫傷患者應(yīng)用果糖二磷酸鈉及復(fù)方丹參注射液無(wú)論住院時(shí)間、心電圖改變及心肌酶譜改變均較對(duì)照組有明顯改善（P＜0.05），減少了因心臟損傷所致的心律失常等風(fēng)險(xiǎn)，提高患者生存質(zhì)量。此外，本研究表明CK－MB升高幅度雖然與心肌挫傷程度呈正相關(guān)，但應(yīng)用上述兩種藥物后并未使其明顯下降，而在應(yīng)用上述兩種藥物后，肌鈣蛋白下降明顯，表明肌鈣蛋白在心臟鈍挫傷中具有較強(qiáng)的特異性，為研究心臟鈍挫傷中特異指標(biāo)提供了依據(jù)。

總之，心臟鈍挫傷是胸部損傷較常見(jiàn)的疾病，本病雖然預(yù)后較一般胸部損傷差，風(fēng)險(xiǎn)較大，治療周期長(zhǎng)，但經(jīng)積極治療死亡率可降低。尤其應(yīng)用果糖二磷酸鈉及丹參注射液后無(wú)論住院時(shí)間、心電圖改變及心肌酶譜改變均明顯好轉(zhuǎn)，在治療心臟鈍挫傷中具有良好的作用。

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