張光輝 馬文澤 王 虹 楊云亮 顏如玉 宋鐵鷹
1.河北省辛集市第一醫(yī)院麻醉科,河北辛集 052360;2.欒城縣醫(yī)院麻醉科,河北石家莊 051430;3.石家莊市第一醫(yī)院麻醉科,河北石家莊 050011
患者致死、致殘的主要原因是因為,在行顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)時易發(fā)生腦組織低灌注、腦血管痙攣不良事件,因而使腦組織缺氧、缺血,而腦對缺氧耐受性差,因此發(fā)生腦損傷。具研究報道,圍術(shù)期給予右美托咪啶可使顱內(nèi)壓有效降低,顱腦功能得到改善,使腦氧代謝率降低,維持腦氧供需平衡[1-3]。然而右美托咪啶在圍術(shù)期對顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者腦氧代謝的影響未見相關(guān)文獻報道。因此,對顱內(nèi)動脈瘤行血管內(nèi)栓塞術(shù)患者用右美托咪啶治療后圍術(shù)期腦氧代謝的影響進行評價,為臨床提供參考。
本研究已獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),并且同患者或其家屬簽署知情同意書。2012年2月—2013年1月?lián)衿谛酗B內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)共40例患者,性別不限,年齡45~64歲,體重指數(shù)18~30 kg/m2,ASA分級Ⅰ或Ⅱ級,均為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的中動脈動脈瘤,腫瘤直徑5~15 mm,Hunt及Hess分級Ⅱ級,瘤內(nèi)栓塞物均為Trufill DCS彈簧圈,肝腎功能未見異常。采用隨機數(shù)字表法分為2組(n=20):對照組(C組)和右美托咪啶組(D組)。
術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲。阿托品0.5 mg和苯巴比妥鈉100 mg于麻醉前肌肉注射。入室后對無創(chuàng)血壓(BP)、心率(HR)、心電圖(ECG)、脈搏血氧飽和度(SPO2)監(jiān)測。開放靜脈通路。行橈動脈穿刺置管術(shù)于局麻下并監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓,行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)監(jiān)測中心靜脈壓(CVP),逆行穿刺頸內(nèi)靜脈,穿刺過程遇阻力時停止并置管,此時導(dǎo)管末端位于頸內(nèi)靜脈球部,抽取血樣行血氣分析?;颊哽o臥10 min,各項監(jiān)測指標(biāo)觀察并記錄基礎(chǔ)值(T0)。
麻醉誘導(dǎo):3 μg/kg芬太尼、1.0~1.5 mg/kg丙泊酚、0.05 mg/kg咪達(dá)唑侖及0.5 mg/kg順苯磺酸阿曲庫銨靜脈注射,手動通氣輔助呼吸,待下頜松弛后行氣管插管,改為機械通氣。麻醉維持:2~3 mg/(kg·h)1丙泊酚、0.2 mg/(kg·h)1順苯磺酸阿曲庫銨靜脈輸注,并吸入1.0%~1.5%七氟烷。D組輸注0.5 mg/(kg·h)1右美托咪啶(批號:111110734,江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司)至術(shù)畢,C組給予等容量生理鹽水。術(shù)中HR及收縮壓(SP)維持波動幅度不超過基礎(chǔ)值的20%,術(shù)中根據(jù)麻醉深度酌情追加芬太尼1 μg/ kg。
表1 兩組患者一般情況比較(n=20)
為進行氧代謝指標(biāo)的測定,需采用GEM Premier 3000血氣分析儀(Instrumentation Laboratory Company,美國)對T0、術(shù)畢1h(T1)、術(shù)畢24 h(T2)時點抽取橈動脈及頸內(nèi)靜脈血各2 mL進行血氣分析。測定動脈血氧含量(CaO2)、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)、頸內(nèi)靜脈血氧分壓(PjvO2)、動脈氧分壓(PaO2)和血紅蛋白(Hb)。根據(jù)FICK公式對動脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差(D(a-jv)O2)、腦氧攝取率(CEO2)、腦氧含量(CjvO2)等指標(biāo)進行計算。
數(shù)據(jù)分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件,組內(nèi)比較采用重復(fù)測量設(shè)計方差分析,組間比較采用成組t檢驗。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2組患者的一般情況如年齡、手術(shù)時間、體重指數(shù)等進行比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。
C組T1、T2時點與T0相比,PaO2、CaO2、Hb、PjvO2、CjvO2及D(a-jv)O2均無明顯變化(P>0.05),SjvO2增加,CEO2降低,其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);D組T1、T2時點CaO2PaO2、PjvO2及Hb均無明顯變化(P>0.05),CjvO2、SjvO2增加,CEO2、D(ajv)O2降低,其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。D組T1、T2時點與C組相比,D(a-jv)O2、CEO2降低,SjvO2、CjvO2增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
顱內(nèi)動脈瘤的發(fā)生是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因,是一種比較常見的腦血管疾病。顱內(nèi)動脈瘤是指腦動脈壁異常膨出的部分,病因尚不清楚,病情兇險,可引起嚴(yán)重的腦血管意外發(fā)生,因此恰當(dāng)?shù)闹委煼椒@得尤為重要。由于血管內(nèi)栓塞治療腦動脈瘤具有諸多優(yōu)點,促使其發(fā)展成為治療腦動脈瘤的主要手段[4]。但導(dǎo)管和造影劑對血管的刺激及血管內(nèi)栓塞操作本身都可能誘發(fā)腦血管痙攣,直接發(fā)生腦部組織缺血缺氧,有形成血栓的風(fēng)險[5]。據(jù)數(shù)據(jù)顯示,行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)的患者中,2.4%~5.2%發(fā)生癥狀性血栓栓塞[6-7]。
本研究中采用頸內(nèi)靜脈球部血替代腦靜脈血,通過對SjvO2、PjvO2來計算CjvO2、D(a-jv)O2、CEO2的測定,可準(zhǔn)確反映出腦氧供需平衡狀態(tài)[8-11]。D(a-jv)O2降低表明腦氧供充足[11-12],可維持腦部組織正常生理需要。本研究結(jié)果顯示,行顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)的患者若持續(xù)靜脈輸注0.5 μg/(kg·h)1右美托咪啶,D(ajv)O2、CEO2明顯降低,SjvO2、CjvO2等腦氧代謝指標(biāo)數(shù)值明顯的增加,表示右美托咪啶對顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者圍術(shù)期具有一定腦保護的作用[13],在手術(shù)過程中維持血流動力學(xué)穩(wěn)定,蘇醒較好,術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率明顯降低[14],并且可預(yù)防及減輕腦動脈瘤介入治療的腦損傷,提高顱腦手術(shù)成功率,降低術(shù)后致殘率和并發(fā)癥,改善預(yù)后[15]。其可能的保護機制是激動α2受體而產(chǎn)生中樞交感阻滯作用,同時DEX對腦缺血有細(xì)胞保護效應(yīng),降低缺氧缺血性腦損傷[16-18]。
本研究參照文獻[2-3]選擇0.5 μg/(kg·h)1為右美托咪啶的輸注速率。有待于后續(xù)進一步研究其最佳的輸注速率。
綜上所述,術(shù)中對顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者持續(xù)靜脈輸注0.5 μg/(kg·h)1的右美托咪啶可降低其圍術(shù)期的腦氧代謝,有利于維持腦氧供需平衡,保護腦組織。
表2 兩組患者各時點血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)的比較(n=20)
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