朱 敏, 袁昌瓊, 楊慧英, 騰 菲, 郭曉東, 李明陽(yáng)
(1.中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院南樓消化科1a,消化內(nèi)鏡診療科1b, 北 京 100853 2.中 國(guó) 人 民 解 放 軍 第 302醫(yī) 院, 北 京 100039)
幽門(mén)螺桿菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染是慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等胃腸道疾病的主要致病因素。1994年世界衛(wèi)生組織/國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)(WHO/IARC)將其定為Ⅰ類致癌原。近年來(lái),越來(lái)越多的國(guó)內(nèi)外研究顯示[1,2],Hp感染不僅僅表現(xiàn)于胃腸道疾病方面,同樣也出現(xiàn)在冠心病、貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜、乙肝等疾病中,因此本實(shí)驗(yàn)基于合并有Hp感染的三種疾病患者的治療進(jìn)行探析,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下:
1.1 一般資料:選取2010年1月至2012年1月合并幽門(mén)螺旋桿菌陽(yáng)性的78例特發(fā)性血小板減少性紫癜患者,58例缺鐵性貧血患者和50例心絞痛患者作為研究對(duì)象,分別將其分為特發(fā)性血小板減少性紫癜實(shí)驗(yàn)組(A1組)39例、特發(fā)性血小板減少性紫癜對(duì)照組(A2組)39例、缺鐵性貧血實(shí)驗(yàn)組(B1組)29例、缺鐵性貧血對(duì)照組(B2組)29例、心絞痛實(shí)驗(yàn)組(C1組)25例、心絞痛對(duì)照組(C2組)25例,分組具體情況見(jiàn)表1。
表1 分組情況 n(%)
1.2 方法
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者入院后經(jīng)C-尿素呼氣試驗(yàn)或血清檢測(cè)Hp均表現(xiàn)為陽(yáng)性,且2個(gè)月內(nèi)未服用抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑等對(duì)Hp有影響的藥物,并排除患有胃腸道疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重內(nèi)科疾病、妊娠、甲狀腺功能異常以及對(duì)抗生素過(guò)敏的患者。另外發(fā)性血小板減少性紫癜患者均為初治ITP并符合《血液學(xué)診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》[3],血小板 <50×109L-1;缺鐵性貧血患者臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果與相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)一致,血清鐵含量 <8.95 μmoL/L,血清鐵蛋白(SF)<12 μg/L,血紅蛋白(Hb)男性<120g/L,女性<110g/L;心絞痛患者經(jīng)臨床癥狀、心電圖、心臟彩超、心肌壞死標(biāo)志物、D2聚體檢查確診為心絞痛,并排除心肌梗死、肺栓塞等疾病患者。
1.2.2 治療方法:A1組、B1組、C1組患者采用抗Hp加對(duì)癥治療方案,A2組、B2組、C2組患者則采用單純對(duì)癥治療方案,其中各組抗Hp治療均選用阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg+奧美拉唑20mg,2次/d,對(duì)癥治療 A 組選用潑尼松1-2mg.kg-1.d-1;B組選用硫酸亞鐵300mg/次 +維生素C 200mg/次,3次/d;C組進(jìn)行心絞痛標(biāo)準(zhǔn)化治療,其中阿司匹林片100mg/次,1次/d。
1.2.3 研究方法:各組患者均治療2個(gè)月后,對(duì)其臨床療效和Hp轉(zhuǎn)陰率、根除率分別進(jìn)行比較。各組療效評(píng)定方法及標(biāo)準(zhǔn)如下:①特發(fā)性血小板減少性紫癜:對(duì)患者治療前后血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行檢測(cè)和比較,血小板計(jì)數(shù)恢復(fù)正常,無(wú)出血癥狀,為顯效;血小板回升至50×109L-1或與治療前水平相比上升幅度>30×109L-1,無(wú)或偶有出血癥狀,則為有效;血小板計(jì)數(shù)和出血癥狀無(wú)明顯改善,則為無(wú)效。②缺鐵性貧血:檢測(cè)和比較患者治療前后同一時(shí)間點(diǎn)血紅蛋白(Hb)含量,若患者臨床癥狀消失,Hb恢復(fù)正常(男性≥120g/L,女性≥100g/L),或較治療前水平上升≥50g/L,則為顯效;若臨床癥狀改善,Hb水平較治療前上升≥30g/L,<50g/L則為有效;若患者臨床癥狀及Hb水平無(wú)明顯變化,則為無(wú)效。③心絞痛:對(duì)比治療前后患者心電圖和臨床表現(xiàn),心電圖恢復(fù)正?;蛉毖蚐-T段下移減少>50%,或疼痛完全控制,則為顯效;心電圖基本恢復(fù)正常,或缺血型S-T下移減少30% -50%,或疼痛程度明顯減輕,則為有效;若心電圖變化不明顯,疼痛次數(shù)、程度無(wú)明顯改變,則為無(wú)效。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理及分析,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)和百分比表示,治療前后比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較則采用X2檢驗(yàn),以 P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 各組患者臨床療效比較:各組患者治療2個(gè)月后,根據(jù)各類病證臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,其結(jié)果見(jiàn)表2。從表2可以看出,在對(duì)合并幽門(mén)螺旋桿菌陽(yáng)性的特發(fā)性血小板減少性紫癜患者、缺鐵性貧血患者和心絞痛患者治療后,其實(shí)驗(yàn)組的臨床總有效率分別為84.62%、86.21%和88.00%,相比同類病證對(duì)照組總有效率56.41%、65.51%和56.00%,差異明顯(P<0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表2 各組患者臨床療效比較 n(%)
2.2 各組患者Hp轉(zhuǎn)陰率比較:對(duì)各類病證實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組在治療后的Hp檢測(cè)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,結(jié)果顯示A1組36例患者轉(zhuǎn)陰,有效率92.31%,A2組2例轉(zhuǎn)陰,有效率5.13%;B1組25例患者轉(zhuǎn)陰,有效率86.21%,B2組1例轉(zhuǎn)陰,有效率3.45%;C1組23例患者轉(zhuǎn)陰,有效率92.00%,C2組1例轉(zhuǎn)陰,有效率4.00%。各類病證實(shí)驗(yàn)組患者轉(zhuǎn)陰有效率均明顯高于同類病證對(duì)照組患者,且P<0.01,具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
Hp是消化道潰瘍的重要致病因素,但從近年來(lái)對(duì)冠心病患者的臨床研究中發(fā)現(xiàn)Hp不僅是消化道潰瘍、出血的危險(xiǎn)因素,更可能是心血管疾病的影響因素。相關(guān)研究結(jié)果顯示[4],Hp陽(yáng)性心絞痛患者1年內(nèi)病發(fā)心肌梗塞的機(jī)率明顯高于Hp陰性的心絞痛患者,其機(jī)制可能是通過(guò)誘導(dǎo)機(jī)體炎癥因子的異常來(lái)破壞血管內(nèi)皮,從而使斑塊形成的機(jī)率明顯增加,同時(shí)還增強(qiáng)了對(duì)胰島素的抵抗,影響血脂、血糖水平,進(jìn)一步提高了心血管事件的發(fā)生機(jī)率[5]。
隨著對(duì)Hp研究的深入研究,國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)缺鐵性貧血患者往往合并有Hp感染[6],因此單純的鐵劑治療并不能達(dá)到治愈的目的,本研究結(jié)果也證實(shí),鐵劑治療聯(lián)合抗Hp治療能有效提高其臨床療效,與對(duì)照組相比差異明顯(P<0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。其原因可能是由于Hp感染會(huì)引起胃液中抗壞血酸和胃酸的水平,進(jìn)而導(dǎo)致非血紅素鐵含量減少,同時(shí)Hp細(xì)胞膜外的鐵抑制蛋白可直接擾亂機(jī)體的鐵代謝功能所致。
特發(fā)性血小板減少性紫癜也是近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)合并Hp感染較多的胃腸外疾病之一,相關(guān)研究報(bào)道顯示[7],對(duì)血小板>50×109L-1,無(wú)出血癥狀的Hp陽(yáng)性患者進(jìn)行抗Hp治療,其療效明顯,而對(duì)無(wú)特異性血小板減少性紫癜的Hp陽(yáng)性消化道潰瘍同樣進(jìn)行抗Hp治療后,其血小板計(jì)數(shù)并無(wú)變化,表明特異性血小板減少性紫癜的發(fā)病與Hp感染有一定的關(guān)系。而本實(shí)驗(yàn)結(jié)果也表明抗Hp治療與單純的對(duì)癥治療相比能有效提高該病的臨床療效,因此在臨床診斷該病時(shí)確定患者是否為Hp陽(yáng)性對(duì)臨床治療有重要影響。
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