李蘭蘭

本院2008年10月～2012年6月應(yīng)用以丁苯酞及針刺聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP）患者60例，并對本病的腦電圖變化進行了初步探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 60例患者男40例，女20例，年齡12～75（平均年齡32.16）歲，昏迷時間0.5～72（平均6.2）h，清醒后距發(fā)生DEACMP時間3～17 d，簡易智能精神量表（MMSE）評分：0～9分16例，10～20分10例，21～26分4例，27～30分0例，腦電圖：重度異常32例，中度異常20例，輕度異常8例，正常0例。

1.2 治療

（1）高壓氧、吸氧治療每日1次，20 d為1個療程，間隔3～5 d開始第2個療程；（2）胞二磷膽堿500 mg加入5%葡萄糖250 ml靜點，1次／d，療程14 d；（3）丁苯酞軟膠囊200 mg／次每日3次口服，14 d為1療程，間隔3～5 d開始第2個療程；（4）甲潑尼龍針40 mg靜推，1次／d，共用5 d；（5）針刺：采用傳統(tǒng)的針刺療法刺激患者的人中、十宜、合谷、太沖，必要時重刺神門、大椎及足底的永泉穴，力求患者出現(xiàn)相應(yīng)的反應(yīng)，1次／d，每次留針15～30 min，14 d為1療程，間隔3～5 d開始第2個療程。用藥期間詳細記錄臨床表現(xiàn)的改變；治療前后檢測血常規(guī)、血脂、血糖、電解質(zhì)及肝、腎功能以了解藥物對臟器的影響；治療前后各做1次頭顱CT或MRI、腦電圖檢查。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈：癥狀完全消失，生活可以自理，并可從事一般工作，MMSE27～30分，腦電圖正常；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀有不同程度改善，生活能部分自理，MMSE10～26分，腦電圖檢查輕度或中度異常；無效：其臨床癥狀無改善，MMSE0～9分，腦電圖為重度異常。腦電圖表現(xiàn)按照黃遠桂的EEG分型分為正常、輕、中、重度［1］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS10.0軟件進行t檢驗、卡方檢驗（χ2）和直線相關(guān)分析（r）。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效評定 60例中痊愈28例（%），好轉(zhuǎn)24例（%），總有效率86.67%。

2.2 治療前后腦電圖比較 60例患者治療前首次檢查EEG，其中重度異常22例，中度異常19例，輕度異常16例，異常率100%；治療后重度異常5例，中度異常7例，輕度異常15例，正常33例，異常率45%，治療前后的差異有顯著性（P＜0.01）。

2.3 兩組治療前后MMSE比較 60例患者治療前0～9分32例，10～20分20例，21～26分8例，27～30分0例，治療后0～9分8例，10～20分9例，21～26例15分，27～30例28例，治療前后MMSE評分的差異有顯著性（P＜0.01）。

2.4 腦電圖表現(xiàn)與癡呆程度的相關(guān)性分析 兩者呈正相關(guān)（r＝0.448，P＜0.001）（表1）。

表1 60例患者腦電圖表現(xiàn)與癡呆程度的相關(guān)性分析（例）

3 討 論

本病主要病理改變表現(xiàn)為大腦深部的白質(zhì)和基底節(jié)區(qū)等供血薄弱區(qū)廣泛水腫或局灶性脫髓鞘、壞死灶［2］，頭顱CT表現(xiàn)可呈彌漫性低密度區(qū)，其中蒼白球的結(jié)構(gòu)改變最明顯，隨著病情的好轉(zhuǎn)或恢復(fù)，這些密度區(qū)可以消失。本病腦電圖檢查以彌漫性慢波改變?yōu)橹鳎渲饕憩F(xiàn)為廣泛出現(xiàn)的高波幅慢波呈持續(xù)性或較長程出現(xiàn)，多以額或額顳區(qū)最明顯，改變程度與病情輕重相平行，病情越重，腦電圖異常越明顯，并隨病情的好轉(zhuǎn)和恢復(fù)，慢波逐漸減少，直至呈現(xiàn)正常α波；從本組病例觀察到EEG在治療前異常率達100%，EEG反映大腦功能狀態(tài)，由于DEACMP腦缺血缺氧導(dǎo)致大腦各區(qū)域的腦組織變性、壞死［3］，從而使腦生物電嚴重失常，故EEG表現(xiàn)最為明顯及靈敏，可作為早期診斷一個重要指標(biāo)。DEACMP患者的臨床癥狀和疾呆癥狀的改善與EEG的輕重程度相平行，且EEG異常程度與癡呆程度一致，故EEG檢查對于患者病情、療效判定有重要價值。

從本組病例可看出經(jīng)過治療EEG異常率從100%減至45%，明顯減輕腦電圖異常程度，MMSE評分有明顯改善，其有效率86.67%。治療遲發(fā)性腦病的關(guān)鍵是糾正腦組織缺氧及腦水腫，改善微循環(huán)，重建腦細胞功能。丁苯酞軟膠囊具有較強的抗腦缺血作用，減輕腦水腫，改善腦能量代謝和缺血腦區(qū)的微循環(huán)和血流量，抑制神經(jīng)細胞凋亡，并具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集作用。本品可能通過降低花生四烯酸含量，提高腦血管內(nèi)皮NO和前列環(huán)素的水平，抑制谷氨酸釋放，降低細胞內(nèi)鈣濃度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性等機制而產(chǎn)生上述藥效作用。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病多見于中老年人，血液粘度多較高，血管調(diào)節(jié)能力下降，且常有腦動脈硬化發(fā)生，容易形成微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙，因此對遲發(fā)腦病有積極的作用。針刺能改善腦部血液循環(huán)，刺激后使相應(yīng)的腦區(qū)血流增加，興奮大腦皮層，改善患者腦部供氧需求，促進衰退神經(jīng)元的能量代謝等［4］。高壓氧治療可使腦組織血氧含量增加，糾正腦組織的缺氧狀態(tài)，有利于因缺氧而受到損害的腦細胞功能恢復(fù)，同時也改善了血管壁細胞的營養(yǎng)狀況，阻止腦血管缺血缺氧性損害的繼續(xù)惡化，促使血管內(nèi)膜損傷的修復(fù)，減輕或避免誘發(fā)廣泛的腦部閉塞性血管內(nèi)膜炎以及血栓形成和出血發(fā)生，促使腦血管側(cè)枝循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)［5］。三者合用可調(diào)節(jié)腦的能量代謝，增加腦血流量，減輕腦水腫，從而改善神經(jīng)功能缺損癥狀。故丁苯酞及針刺聯(lián)合高壓氧治療對急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病有明顯療效。

總之，丁苯酞及針刺聯(lián)合高壓氧治療DEACMP療效顯著，可以明顯減輕腦電圖異常程度，腦電圖對DEACMP的病情程度、療效判定有重要參考價值。

1 黃遠桂，吳聲憐.臨床腦電圖學(xué).西安：陜西科學(xué)技術(shù)出版社，1984.98-160.

2 馬全有，張留沙.分期綜合治療急懷CO中毒后遲發(fā)性服病療效觀察.中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志，1984，17：36-38.

3 上海第一醫(yī)學(xué)院中山醫(yī)學(xué)院主編.內(nèi)科學(xué)（下冊）.北京：人民衛(wèi)生出版社，1981.1008-1009.

4 KurosinsKi P，Cotz J.Glial ceils under physiologic and patho-logic conditions.Arch Neruol，2002，59（10）：1524-1528.

5 匡愛華，賈紹斌.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床觀察.寧夏醫(yī)學(xué)雜志，2002，24（6）：343-344.