孫敬杰，趙春華

既往研究證明，吸煙可導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能受損［1］，并增加動(dòng)脈僵硬度［2，3］，是心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子［4］。脈搏波速度被認(rèn)為能夠很好地反映動(dòng)脈僵硬程度，是早期反映血管病變的特異性和敏感性指標(biāo)，也是一種心血管疾病的高危因素［5，6］。長(zhǎng)期戒煙可以改善動(dòng)脈僵硬度［7，8］，然而，關(guān)于短期戒煙對(duì)動(dòng)脈僵硬度的影響目前尚缺乏相關(guān)研究。本研究的目的即通過(guò)測(cè)量臂踝脈搏波速度(brachial–ankle pulse wave velocity，baPWV)來(lái)觀察吸煙及戒煙1個(gè)月、6個(gè)月后對(duì)動(dòng)脈僵硬度的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 2010-10至2011-04 從社區(qū)連續(xù)選取60名具有吸煙史的健康男性和30名無(wú)吸煙史健康男性(不吸煙組)。對(duì)全部受試人員進(jìn)行戒煙健康教育后通過(guò)問(wèn)卷調(diào)查形式，根據(jù)是否采取戒煙行為將60名吸煙男性進(jìn)一步分為繼續(xù)吸煙組(30名)和戒煙組(30名)，對(duì)戒煙人員進(jìn)行戒煙效果督察并提供個(gè)體化戒煙心理輔導(dǎo)。入選標(biāo)準(zhǔn):年齡18～60歲，健康男性，無(wú)吸煙史或有現(xiàn)吸煙史。排除標(biāo)準(zhǔn):肥胖，既往腦血管病、冠心病、高血壓病、糖尿病及高脂血癥病史。無(wú)吸煙史為從出生到受試均未吸煙?，F(xiàn)吸煙史為每天吸煙≥1 支，吸煙時(shí)間≥1年。

1.2 一般項(xiàng)目檢查 分別于0個(gè)月(第一次檢查時(shí))、第一次檢查后1個(gè)月和6個(gè)月時(shí)在我院門(mén)診部對(duì)受試者進(jìn)行空腹血糖、血脂化驗(yàn)(全自動(dòng)生化分析儀，AU-2700，奧林巴斯，日本)及血壓和心率測(cè)量。

1.3 baPWV 測(cè)量 采用動(dòng)脈硬化檢測(cè)儀(BP-203RPEⅡ，VP-1000，日本)測(cè)量baPWV。受試者采用仰臥位，去枕平臥靜息5 min 后進(jìn)行測(cè)量。首先將四肢袖帶綁到上臂和腳踝處，上臂袖帶下緣距肘窩2 cm，袖帶壓力感受器置于肱動(dòng)脈上，腳踝處袖帶下緣距足背兩指距離，袖帶壓力感受器置于內(nèi)踝后下方1 cm 處。然后將心電電極置于兩手腕部，將心音電極置于胸骨左緣第四肋間。最后輸入受試者身高、體重、年齡等信息并進(jìn)行測(cè)量。baPWV值取雙側(cè)baPWV值的平均值作為最終測(cè)量值。baPWV 測(cè)量分別在0個(gè)月、1個(gè)月和6個(gè)月時(shí)進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0 統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布以±s 表示，多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析，多重比較采用SNK-q 檢驗(yàn)，組內(nèi)均數(shù)比較采用配對(duì)樣本t 檢驗(yàn)。非正態(tài)分布以中位數(shù)(M)和四分位數(shù)間距(QR)表示，采用非參數(shù)檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

6個(gè)月時(shí)戒煙組有8名受試者因復(fù)吸而退出研究，7名受試者因缺少1個(gè)月或6個(gè)月時(shí)的數(shù)據(jù)而退出研究(不吸煙組2名，戒煙組1名，繼續(xù)吸煙組4名)，最終75例納入分析(不吸煙組28名，戒煙組21名，繼續(xù)吸煙組26名)。3組間0個(gè)月、1個(gè)月和6個(gè)月時(shí)一般情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。0個(gè)月時(shí)繼續(xù)吸煙組和戒煙組較不吸煙組baPWV值升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。1個(gè)月時(shí)戒煙組較繼續(xù)吸煙組baPWV值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，且均高于不吸煙組(P＜0.05)，戒煙前后差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。6個(gè)月時(shí)戒煙組較繼續(xù)吸煙組baPWV值下降，且戒煙后baPWV值較戒煙前也下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，但仍高于不吸煙組(P＜0.05)。具體見(jiàn)表1。

表1 75例受試者一般情況及臂踝脈搏波速度比較 ()

表1 75例受試者一般情況及臂踝脈搏波速度比較 ()

注:TC.總膽固醇;TG.三酰甘油;HDL.高密度脂蛋白膽固醇;LDL.低密度脂蛋白膽固醇;baPWV.臂踝脈搏波速度。0個(gè)月時(shí)與不吸煙組相比，①P＜0.05;1個(gè)月時(shí)與不吸煙組相比，②P＜0.05;6個(gè)月時(shí)與不吸煙組相比，③P＜0.05;戒煙組6個(gè)月時(shí)與0個(gè)月時(shí)相比，④P＜0.05;6個(gè)月時(shí)與戒煙組相比，⑤P＜0.05

3 討 論

大量研究證明，吸煙可以導(dǎo)致動(dòng)脈僵硬度增加，baPWV 作為可早期反映動(dòng)脈僵硬程度變化的可靠指標(biāo)而被廣泛采用［2，3］。Kim 等［2］研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)論是有吸煙史的健康人群還是無(wú)吸煙史的健康人群，其baPWV值在吸煙5 min 后即可達(dá)到最高峰(吸煙組:12.1～17.3 m/s，P＜0.01;不吸煙組:11.1～12.7 m/s，P＜0.01)，并且一直持續(xù)到30 min 后才開(kāi)始出現(xiàn)下降，提示吸煙后即刻使吸煙者的動(dòng)脈僵硬度增加，并存在持續(xù)影響，同時(shí)還進(jìn)一步證實(shí)吸煙人群較不吸煙人群具有更高的baPWV值。近期的一項(xiàng)研究［3］同樣發(fā)現(xiàn)，在抽吸一支煙后baPWV值即可出現(xiàn)增加(11.7～12.2 m/s，P＜0.01)。吸煙后即刻導(dǎo)致動(dòng)脈僵硬度增加的機(jī)制是由多種因素造成的，例如血管內(nèi)皮功能紊亂、一氧化氮生成受損、血小板激活、內(nèi)皮源性前列環(huán)素釋放受損、血管加壓素釋放增加等，但以上研究均認(rèn)為，該效應(yīng)與交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、循環(huán)血液中局部?jī)翰璺影泛吭黾酉嚓P(guān)。本研究同樣發(fā)現(xiàn)，無(wú)論是戒煙人群還是繼續(xù)吸煙人群，其baPWV值均較不吸煙人群明顯增高(P＜0.05)，與Kim 等［2］研究結(jié)果一致。

吸煙可導(dǎo)致動(dòng)脈僵硬度增加，從理論上來(lái)講戒煙可改善動(dòng)脈僵硬度，因此戒煙是否能夠逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈僵硬的發(fā)生，以及戒煙后動(dòng)脈僵硬度出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)的時(shí)間點(diǎn)一直是臨床關(guān)注的重點(diǎn)。Jatoi 等［7］在無(wú)需藥物治療的高血壓患者(吸煙支數(shù)＞1 支/d)中進(jìn)行的一項(xiàng)大樣本研究發(fā)現(xiàn)，戒煙10年后動(dòng)脈僵硬度才出現(xiàn)改善，并認(rèn)為可能與戒煙后體內(nèi)炎性反應(yīng)因子水平降低、內(nèi)皮功能紊亂得到改善等相關(guān)。更近的一項(xiàng)在健康吸煙人群中所進(jìn)行的研究發(fā)現(xiàn)，戒煙6個(gè)月后出現(xiàn)動(dòng)脈僵硬度的改善，但是該研究所入選的人群為重度吸煙人群(吸煙支數(shù)＞20 支/d)［8］。雖然以上研究結(jié)果受研究人群的不同(年齡、性別、體重、患病情況等)、吸煙程度的不同等諸多因素的影響，但均提示戒煙可改善動(dòng)脈僵硬度，而出現(xiàn)改善的時(shí)間仍然不確定。如前所述，吸煙后即可出現(xiàn)動(dòng)脈僵硬度升高，并且在30 min 后可逐漸恢復(fù)，因此戒煙后能否在短期內(nèi)使動(dòng)脈僵硬度得到改善尚缺乏相關(guān)研究。本研究采取前瞻性設(shè)計(jì)觀察健康吸煙人群(吸煙支數(shù)＞1 支/d)戒煙1個(gè)月和6個(gè)月后動(dòng)脈僵硬度情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在戒煙1個(gè)月后動(dòng)脈僵硬度未出現(xiàn)改善(P＞0.05)，但在戒煙6個(gè)月后動(dòng)脈僵硬度得到改善(P＜0.05)，與Polonia 等［8］的研究結(jié)果一致。本研究提示，在健康吸煙人群中，短期戒煙并不能達(dá)到改善動(dòng)脈僵硬度的效果，但長(zhǎng)期戒煙可使動(dòng)脈僵硬度得到改善，因此堅(jiān)持長(zhǎng)期戒煙的策略對(duì)于降低心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)顯得更加重要。

［1］Cao X，Xiao H，Zhang Y，et al.1，5-Dicaffeoylquinic acid-mediated glutathione synthesis through activation of Nrf2 protects against OGD/reperfusion-induced oxidative stress in astrocytes［J］.Brain Res，2010，1347:142-148.

［2］Kim J W，Park C G，Hong S J，et al.Acute and chronic effects of cigarette smoking on arterial stiffness［J］.Blood pressure，2005，14(2):80-85.

［3］Kubozono T，Miyata M，Ueyama K，et al.Acute and chronic effects of smoking on arterial stiffness［J］.Circulation journal :official journal of the Japanese Circulation Society，2011，75(3):698-702.

［4］O'Rourke M F，Hashimoto J.Mechanical factors in arterial aging:a clinical perspective［J］.Journal of the American College of Cardiology，2007，50(1):1-13.

［5］Willum-Hansen T，Staessen J A，Torp-Pedersen C，et al.Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population［J］.Circulation，2006，113(5):664-670.

［6］茶春喜，羅 仁，杜曉強(qiáng)，等.踝臂脈搏波傳導(dǎo)速度對(duì)冠狀動(dòng)脈病變的預(yù)測(cè)價(jià)值［J］.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2011，10(10):774-775.

［7］Jatoi N A，Jerrard-Dunne P，F(xiàn)eely J，et al.Impact of smoking and smoking cessation on arterial stiffness and aortic wave reflection in hypertension［J］.Hypertension，2007，49(5):981-985.

［8］Polonia J，Barbosa L，Silva J A，et al.Improvement of aortic reflection wave responses 6 months after stopping smoking:a prospective study［J］.Blood pressure monitoring，2009，14(2):69-75.