關(guān)鍵詞：高血壓；血壓變異性；血壓晨峰

中圖分類號(hào)：R5441文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1007-2349（2013）03-0064-03

高血壓病是現(xiàn)代社會(huì)最常見的慢性病，也是冠心病和腦卒中發(fā)病的最重要的危險(xiǎn)因素。目前我國約有2億高血壓患者，平均每10人中就有2人患高血壓。一般認(rèn)為，傳統(tǒng)診室血壓如果測(cè)量正確的話，可以作為患者真實(shí)血壓的指標(biāo)。事實(shí)上，患者的真實(shí)血壓遠(yuǎn)遠(yuǎn)不是簡單的診室血壓可以反映的。既往強(qiáng)調(diào)的降壓達(dá)標(biāo)，是使血壓在某個(gè)時(shí)點(diǎn)達(dá)標(biāo)，卻很少關(guān)注血壓波動(dòng)對(duì)疾病的影響[1]。2010年3月美國心臟病學(xué)會(huì)年會(huì)上，英國帝國理工大學(xué)PeterSever教授報(bào)道了ASCOT-BPLA一項(xiàng)新的分析，在110萬次的血壓測(cè)量值的基礎(chǔ)上闡述了血壓變異與心血管事件之間的關(guān)系引起心血管病學(xué)界和精神病學(xué)界的廣泛關(guān)注。由此，血壓變異性成為高血壓病新興研究熱點(diǎn)。筆者就近幾年的文獻(xiàn)作一分析與總結(jié)。

1定義

血壓變異性表示一定時(shí)間內(nèi)血壓波動(dòng)程度，包括短時(shí)血壓變異性和長時(shí)血壓變異，通暢用平均血壓標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation，SD）、變異系數(shù)（coefficient of variation，CV）以及獨(dú)立于均值的變異（variation independent of mean，VIM）這三個(gè)指標(biāo)來表示血壓變異性，24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)得到的血壓變異數(shù)據(jù)屬于短時(shí)血壓變異性的范疇，是目前最常用的血壓變異性指標(biāo)，也是新興的高血壓病研究熱點(diǎn)[1]。血壓變異性是反映個(gè)體在一定時(shí)間內(nèi)血壓波動(dòng)的程度，是人類血壓基本的生理特征之一。其與高血壓靶器官損害關(guān)系密切，是有別于血壓的一項(xiàng)能獨(dú)立反映心血管活動(dòng)的指標(biāo)。血壓變異性主要受到自主神經(jīng)對(duì)心血管中樞的影響。交感和迷走神經(jīng)共同調(diào)節(jié)血壓波動(dòng)，迷走神經(jīng)起主導(dǎo)作用。

目前，血壓變異性已被公認(rèn)為有別于血壓的一項(xiàng)獨(dú)立反映心血管功能的指標(biāo)，血壓變異性增大，和血壓升高一樣，是血管病變、容量擴(kuò)張以及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)的最終結(jié)局，是一種嚴(yán)重的疾病狀態(tài)。諸多臨床研究證實(shí)，血壓變異性的增大與動(dòng)脈硬化，靶器官損害，如左心室肥厚、頸動(dòng)脈硬化、蛋白尿等均存在相關(guān)性[2]。

2血壓變異性與血管損傷

血管病變是引發(fā)高血壓并發(fā)癥的重要原因之一，其機(jī)制可能是由于血壓波動(dòng)增強(qiáng)了血管內(nèi)壓力對(duì)管壁的損傷，促進(jìn)血管內(nèi)病變的產(chǎn)生。當(dāng)高血壓患者動(dòng)脈血管的彈性顯著下降時(shí)，血管中血液的容量就會(huì)擴(kuò)張。當(dāng)作用于血管與血液的神經(jīng)、內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能亢進(jìn)或減退時(shí)，血壓水平也會(huì)升高，這樣就產(chǎn)生了我們通常見到的高血壓。多數(shù)情況下，這時(shí)候會(huì)同時(shí)會(huì)出現(xiàn)病理性的血壓變異，血壓變異增大，或者生理變異的下降或消失。王向明等[3]研究發(fā)現(xiàn)高血壓合并冠心病組患者的24 h收縮壓、日間收縮壓變異性顯著高于單純高血壓組。這提示了血壓變異性與冠狀動(dòng)脈病變也息息相關(guān)，說明血壓變異性的升高會(huì)加重動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)。

血脂的增高增加了冠狀動(dòng)脈和其他動(dòng)脈血管粥樣硬化疾病的危險(xiǎn)性。劉松巖等[4]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)高脂血癥患者三酰甘油/低密度脂蛋白膽固醇大于50時(shí)，其24 h和白天的血壓變異性較高。而研究還發(fā)現(xiàn)高脂血癥患者與同齡健康對(duì)照者比較交感神經(jīng)的活動(dòng)性增強(qiáng)和壓力反射敏感性降低。這印證了意大利學(xué)者Parati G教授早年發(fā)現(xiàn)的交感神經(jīng)系統(tǒng)失衡和24 h動(dòng)態(tài)血壓的波動(dòng)、血壓變異性變化密切相關(guān)[5]的理論。而在高脂血癥患者與健康對(duì)照者之間比較動(dòng)脈順應(yīng)性無明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

動(dòng)態(tài)動(dòng)脈僵硬指數(shù)是反映整體動(dòng)脈彈性功能的新指標(biāo)。李村淑等[9]發(fā)現(xiàn)，動(dòng)態(tài)動(dòng)脈僵硬指數(shù)與血壓變異性相關(guān)，高血壓患者24 h脈壓、24 h平均動(dòng)脈壓標(biāo)準(zhǔn)差及24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差是動(dòng)態(tài)動(dòng)脈僵硬指數(shù)的獨(dú)立影響因子。因?yàn)殚L期的血壓波動(dòng)，會(huì)引起高血壓患者血管內(nèi)膜和彈力纖維損傷，造成大動(dòng)脈順應(yīng)性和擴(kuò)張性下降，最終導(dǎo)致動(dòng)脈硬化，使動(dòng)脈僵硬度增加。故而高血壓患者血壓變異性異常較正常人群更明顯，且與疾病的預(yù)后關(guān)系密切。因?yàn)檠獕旱牟▌?dòng)性大可能導(dǎo)致斑塊的破裂，在重要臟器中會(huì)行程缺血性損傷或失血性損傷，故而在已經(jīng)發(fā)生動(dòng)脈硬化的患者中，血壓變異性還會(huì)產(chǎn)生更多更大的危害。

高血壓是頸動(dòng)脈粥樣硬化過程中的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。沈俊嫻[10]在臨床研究中發(fā)現(xiàn)，硬化高血壓組患者的日夜平均舒張壓、日夜平均收縮壓、24 h平均收縮壓、24 h平均舒張壓，血壓變異性各指標(biāo)均高于無硬化高血壓組，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<005），這說明動(dòng)脈粥樣硬化的原發(fā)性患者的夜間血壓水平更高，血壓變異性大，血壓晝夜節(jié)律有差易。

而夜間血壓更高，那是由于腎血管也同時(shí)受到了牽連，故而無法及時(shí)有效地排泄過多攝入的鈉鹽，導(dǎo)致血管內(nèi)血容量上升，繼而產(chǎn)生夜間血壓升高。

3血壓變異性與高血壓靶器官損害

血壓變異性是反映個(gè)體在一定時(shí)間內(nèi)血壓波動(dòng)的程度，是人類血壓基本的生理特征之一，其與高血壓靶器官損害關(guān)系密切。周克明等[6]通過對(duì)3783例住院高血壓患者合并靶器官損害者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)其中有大約40% 的病人有靶器官損害，以腦卒中、冠心病、腎功能障礙為最多見的3 種并發(fā)癥。

31腦魏占云[7]通過檢測(cè)老年高血壓合并腔隙性腦梗死患者的動(dòng)態(tài)血壓，得到：高血壓合并腔隙性腦梗死組較未合并腦梗死組的血壓水平明顯升高（P<005），且血壓變異性亦顯著增高（P<005）。研究認(rèn)為，血壓變異性與老年高血壓患者腔隙性梗死的發(fā)生密切相關(guān)。劉淑華[8]通過病例研究得出，老年高血壓患者血壓變異性增高，收縮壓變異性越大，腦卒中風(fēng)險(xiǎn)越高，血壓變異性是腦卒中事件獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，同時(shí)也是腦卒中的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。目前已有多數(shù)研究表明，血壓變異性對(duì)高血壓靶器官損害與心血管終點(diǎn)事件尤其是腦卒中有著重要的預(yù)測(cè)價(jià)值，故在臨床實(shí)踐中應(yīng)該予以重視。

32心高血壓引起左心室肥厚是發(fā)生各種心血管并發(fā)癥具有獨(dú)立危險(xiǎn)作用的重要因素之一。而高血壓合并左室肥厚者的死亡率比無左室肥厚發(fā)生率較高。血壓變異性是能獨(dú)立反映心血管系統(tǒng)的重要指標(biāo)，與左心室肥厚關(guān)系密切，其變化對(duì)評(píng)估高血壓并發(fā)左心室肥厚、靶器官損傷和不良心血管疾病有著重要的參考價(jià)值。王春生等[11]研究提示，通過24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)血壓變異性能預(yù)測(cè)左室肥厚的未來發(fā)生危險(xiǎn)。而朱靜[12]通過研究發(fā)現(xiàn)血壓變異性與左室肥厚關(guān)系密切，血壓變異性增大對(duì)左室肥厚的風(fēng)險(xiǎn)性預(yù)測(cè)有較好的參考價(jià)值。鄧珍等[13]研究得出，血壓變異性與左心室肥厚關(guān)系密切，左心室肥厚不僅與血壓水平有關(guān)，而且還可能與血壓變異性相關(guān)，與以往的研究一致。血壓變異性越大，越易發(fā)生靶器官損傷。血壓變異性增大對(duì)左室肥厚的風(fēng)險(xiǎn)性預(yù)測(cè)有一定的價(jià)值。王會(huì)明等[14]發(fā)現(xiàn)，高血壓患者動(dòng)態(tài)血壓變異性大者心室重構(gòu)更顯著。血壓水平和基礎(chǔ)臨床資料相當(dāng)?shù)母哐獕夯颊?，血壓變異性越大，心室重?gòu)程度就越明顯，兩者呈正相關(guān)性。李劍等[15]研究發(fā)現(xiàn)，慢性心衰患者常發(fā)生血栓性并發(fā)癥，此研究表明血壓變異性增大的慢性心衰患者內(nèi)皮損傷和血小板激活更明顯。因此，對(duì)血壓變異性增大的心衰患者治療應(yīng)加強(qiáng)抗血小板治療。

33腎持久的高血壓可引起全身小動(dòng)脈硬化，其中以腎臟最為明顯。高血壓腎臟損害的診斷主要依據(jù)血清肌酐升高，腎小球率過濾降低和尿蛋白排泄增加。謝軍等[16]觀察發(fā)現(xiàn)，老年高血壓患者血壓變異性與高血壓性早期腎臟損害密切相關(guān)。趙晶等[17]研究發(fā)現(xiàn)：降低日間及24 h血壓變異性可能阻止高血壓患者早期腎臟損害的發(fā)展，高血壓患者血壓變異性與患者的早期腎臟損害存在著密切的關(guān)系。而林濤等[18]研究亦認(rèn)同了高血壓腎功能損害與血壓變異性有著密切的關(guān)系。不論何種水平的血壓，24 h血壓變異性的大小顯著而獨(dú)立地與原發(fā)性高血壓腎功能損害有關(guān)。血壓變異性越大，腎功能損害越重。國內(nèi)外有研究證實(shí)，夜間血壓變異性增高比單純血壓值升高與腎損害的相關(guān)性更加密切。張少鑫等[19]研究發(fā)現(xiàn)：夜間收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性、夜間舒張壓水平和三酰甘油與原發(fā)性高血壓患者微量白蛋白尿呈正相關(guān)。侯海霞等[20]通過對(duì)106例原發(fā)性高血壓患者行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，采用簡化腎臟病膳食改良試驗(yàn)（MDRD）方程估算腎小球?yàn)V過率（eGFR），并根據(jù)eGFR值將患者分為2組：每173 m eGFR<90 mL/min（A組）與每173m eGFR≥90 mL/min（B組）。研究發(fā)現(xiàn)，在校正年齡、性別因素后，24 h-DBP、24 h SBPSD與eGFR仍獨(dú)立相關(guān)，說明高血壓患者腎功能損害不僅與24 h平均血壓水平有關(guān)，與BPV也有密切關(guān)系，血壓變異性越大，腎功能損傷越嚴(yán)重，這與多項(xiàng)文獻(xiàn)報(bào)道一致。綜合上述，血壓變異性與高血壓靶器官損害密切相關(guān)。

4血壓變異性與高血壓相關(guān)疾病

老年退行性心臟瓣膜病的是慢性心力衰竭、各種心律失常，甚至猝死的危險(xiǎn)因素。仇萍等[21]研究發(fā)現(xiàn)，隨著高血壓病程增加，老年高血壓患者主動(dòng)脈瓣鈣化患病率增大。24 h收縮壓及收縮壓變異系數(shù)與老年退行性主動(dòng)脈瓣鈣化的發(fā)生有關(guān)，血壓變異性增大。主動(dòng)脈瓣動(dòng)脈鈣化老年高血壓患者在收縮壓變異系數(shù)增大時(shí)可增加老年退行性心臟瓣膜病的患病率。李劍等[22]研究發(fā)現(xiàn)，慢性心衰患者常發(fā)生血栓性并發(fā)癥，該研究表明血壓變異性增大的慢性心衰患者內(nèi)皮損傷和血小板激活更明顯。故而對(duì)血壓變異性增大的心衰患者治療應(yīng)加強(qiáng)抗血小板治療。Mancia G[23]在對(duì)2012例受試對(duì)象人均隨訪148個(gè)月后，觀察分析得出，在一般人群中，血壓變異性與遠(yuǎn)期預(yù)后間關(guān)系相對(duì)較為復(fù)雜，其中校正后的舒張壓變異性可能有一定預(yù)后意義，亦即其晝夜差值越大，可能將增加繼后心血管病死亡風(fēng)險(xiǎn)。殘存24 h舒張壓變異性越大，則各種死亡風(fēng)險(xiǎn)也就越高，且校正后的舒張壓變異性能獨(dú)立預(yù)測(cè)所有死亡風(fēng)險(xiǎn)，是對(duì)預(yù)后最重要的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

5血壓變異性與中醫(yī)臨床

任敏之等[24]研究發(fā)現(xiàn)在陰陽失調(diào)的基礎(chǔ)上，痰濕，血瘀的形成與高血壓靶器官損害密切相關(guān)；中醫(yī)證型可能預(yù)測(cè)高血壓心，腦，腎大血管等靶器官損害時(shí)間，特別是高血壓心臟損害事件的發(fā)生。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為先天所秉承的某種特異性的因素往往決定著它對(duì)某種致病的易感性及其某種疾病病變類型的傾向性。中醫(yī)學(xué)的體質(zhì)分類，即是受先天遺傳因素和后天環(huán)境條件影響，不同的體質(zhì)類型對(duì)疾病的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后會(huì)產(chǎn)生重要的作用。我們概括高血壓總的病機(jī)和臨床特征，將高血壓患者體質(zhì)分為陽亢和痰濕兩大類型，這種體質(zhì)類型的變化貫穿著高血壓病理變化的整個(gè)過程。錢岳晟[25]等通過研究發(fā)現(xiàn)，痰濕質(zhì)高血壓病患者較陽亢質(zhì)高血壓病患者血壓晝夜節(jié)律減小明顯，血壓負(fù)荷增大，可能容易發(fā)生靶器官損害。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)痰濕質(zhì)與陽亢質(zhì)高血壓病患者血壓變異和血壓負(fù)荷差異主要表現(xiàn)在夜間。夜間的SBP和DBP的負(fù)荷參數(shù)，夜間SBP、DBP、MAP 變異的3 項(xiàng)指標(biāo)兩組比較差異有顯著性。表明痰濕質(zhì)高血壓病患者血壓晝夜節(jié)律減小明顯，血壓負(fù)荷增大。聯(lián)系我們?cè)谝酝难芯恐性l(fā)現(xiàn)痰濕質(zhì)高血壓患者在血糖和血脂水平上明顯高于陽亢質(zhì)患者，而高密度脂蛋白則低于陽亢質(zhì)患者，痰濕質(zhì)的高血壓患者心電圖異常率明顯增高，再次提示痰濕質(zhì)的高血壓患者可能更容易導(dǎo)致靶器官損害。

6小結(jié)與展望

高血壓的風(fēng)險(xiǎn)不僅僅取決于血壓水平，還取決于血壓波動(dòng)。盡管業(yè)界還沒有關(guān)于血壓變異性的具體標(biāo)準(zhǔn)及干預(yù)措施，但我們對(duì)于血壓的控制再不能僅僅滿足于診室血壓的達(dá)標(biāo)，而是應(yīng)當(dāng)在控制血壓的同時(shí)，平穩(wěn)、長期控制血壓變異性，這樣才能有效預(yù)防心腦血管并發(fā)癥的產(chǎn)生，為社會(huì)有效降低疾病負(fù)擔(dān)，降低血管損傷的發(fā)生概率。在高血壓患者治療中，使血壓變異性保持在一定范圍，就能減少或減緩左心室肥厚危險(xiǎn)的發(fā)生，從而更有效地抑制心室重構(gòu)，以達(dá)到預(yù)防、延緩及逆轉(zhuǎn)高血壓患者左心室重構(gòu)的發(fā)生和發(fā)展，對(duì)減低心血管病發(fā)生率和病死率具有重要意義。同樣的，對(duì)于其他靶器官損傷也具有積極的預(yù)防作用。高振華等[26]通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，有高血壓家族史患者發(fā)病年齡提前，血壓變異性增大，可能更易發(fā)生靶器官損害。這一研究結(jié)果提醒我們，對(duì)有高血壓家族史的人群，督促其定期監(jiān)測(cè)血壓是防范于未然的手段。另外，血壓晨峰是血壓變異性的一個(gè)組成部分。大量研究表明，血壓晨峰會(huì)導(dǎo)致血流對(duì)血管壁切應(yīng)力的變異值增大，促使血管收縮和痙攣，觸發(fā)不穩(wěn)定斑塊的破裂，導(dǎo)致心腦血管事件發(fā)生。晨峰高反應(yīng)是增加動(dòng)脈硬化和高血壓靶器官損害不可忽視的危險(xiǎn)因素。一項(xiàng)有關(guān)血壓變異性的研究結(jié)果表明，清晨血壓升高幅度最大的患者，其心血管事件的發(fā)生率，死亡率較高。臨床神經(jīng)病學(xué)研究結(jié)果顯示，即使平均血壓正常，但偶爾有血壓升高其發(fā)生腦卒中危險(xiǎn)性甚至比那些平均血壓水平很高，但血壓水平一直處于平穩(wěn)狀態(tài)的人還要大，這點(diǎn)提示我們，血壓變異性越大，對(duì)重要器官的影響就越大。

在今后的高血壓防治中，關(guān)注血壓晨峰是降低高血壓靶器官的重要途徑。在高血壓的治療過程中，使血壓變異性保持在一定范圍，能更有效地抑制心室重構(gòu)，以達(dá)到預(yù)防、延緩及逆轉(zhuǎn)高血壓患者左心室重構(gòu)的發(fā)生和發(fā)展，對(duì)減低心血管病發(fā)生率和病死率具有重要意義。

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（收稿日期：2013-01-21）