蘇東奎

河南確山縣人民醫(yī)院耳鼻喉科 確山 463200

感音神經(jīng)性聾是耳鼻喉科常見的一種急危重內(nèi)耳疾病，耳蝸柯替氏器螺旋器上的毛細胞受損可引起蝸軸螺旋管內(nèi)螺旋神經(jīng)節(jié)細胞延遲性死亡，從而加重聽力障礙，早期運用神經(jīng)營養(yǎng)類藥物可改善臨床癥狀，但臨床療效和藥物安全性尚存爭議［1］。筆者采用鼓室內(nèi)注射甲潑尼龍治療急性低頻下降型感音神經(jīng)性聾效果確切，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院耳鼻喉科2010-12—2013-12門診治療的115例急性低頻下降型感音神經(jīng)性聾患者，經(jīng)詢問病史、外耳道、鼓膜、聲導(dǎo)抗、純音測聽和音叉實驗等檢查確診，均為單耳感音神經(jīng)性聾。符合黃選兆等［2］主編《實用耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)》中關(guān)于急性低頻下降型感音神經(jīng)性聾的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除先天性感音神經(jīng)性聾、藥物禁忌證、肝腎功能不全、免疫系統(tǒng)疾病和無法判定療效等患者，采用隨機數(shù)字表法分為靜脈組和注射組。靜脈組57例，男35例，女22例；年齡26～74歲，平均（41．6±8．9）歲；純音測聽結(jié)果顯示為30～70dBHL，平均（41．4±9．5）dBHL。注射組58例，男35例，女23例；年齡26～75歲，平均（41．5±8．9）歲；純音測聽結(jié)果顯示為30～70dBHL，平均（41．5±9．5）dBHL。所有患者鼓膜檢查正常，聲導(dǎo)抗檢查顯示鼓室導(dǎo)抗圖為A 型，2組在性別、年齡和純音測聽等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法 就診后，所有患者立即完善相關(guān)檢查以明確診斷，根據(jù)病情需要選用丹紅注射液、維生素B1或納洛酮等藥物對癥支持治療。在此基礎(chǔ)上，靜脈組靜滴甲潑尼龍80 mg／次，1次／d，共連續(xù)治療5d；注射組患者取仰臥體位，頭偏向健側(cè)，使用75%酒精消毒外耳道，在耳內(nèi)窺鏡直視下使用麻醉劑棉片置于穿刺點7min左右后取出，施術(shù)者經(jīng)鼓膜穿刺后進入鼓室，向鼓室內(nèi)緩慢注入甲潑尼龍混懸液至圓窗膜表面，0．5mL／次，每隔3d注射1次，連續(xù)注射4次，注射完成后囑咐患者頭偏向?qū)?cè)45°和后仰45°，避免吞咽動作，持續(xù)至少30 min以保證圓窗龕完全浸浴在藥液中。囑咐患者在治療期間給予口服蘭索拉唑片30mg／次，3次／d，枸櫞酸鉀2g／次，3次／d，骨化三醇5mg／次，1次／d，禁止水進入外耳道。

1．3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) （1）綜合療效：參考突發(fā)性聾的診斷和治療指南（2005年，濟南）制定療效判定標(biāo)準(zhǔn)［3］，患耳治療后達到健耳水平，或達到患病前水平，或受損頻率聽閾恢復(fù)正常者為治愈；患耳受損頻率聽力提高30dB 或以上者為顯效；患耳受損頻率聽力提高15～30dB 者為有效；患耳受損頻率聽力提高不足15dB者為無效；（2）不良反應(yīng)：記錄治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1．4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 16．0統(tǒng)計學(xué)軟件分析相關(guān)數(shù)據(jù)，計數(shù)資料用%表示，組間比較采用χ2校驗，計量資料采用（±s）表示，組間比較和組內(nèi)治療前后比較采用t校驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 綜合療效 注射組治療后總有效率明顯高于靜脈組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。見表1。

2．2 不良反應(yīng) 治療期間，靜脈組發(fā)生輕度胸悶5例，口干3例，眼瞼腫脹3例，蕁麻疹1例；注射組發(fā)生輕度胸悶3例和眼瞼腫脹1例。注射組不良反應(yīng)發(fā)生率（6．90%）明顯低于靜脈組（19．30%），差異有統(tǒng) 計學(xué)意義（χ2＝3．8983，P＜0．05）。

3 討論

感音神經(jīng)性聾的病變部位與內(nèi)耳感受器細胞、聽神經(jīng)和后續(xù)聽覺通路聽覺神經(jīng)關(guān)系密切，發(fā)病機制相對復(fù)雜［4］，急性傳染性疾病、細菌性感染、病毒性感染、藥物中毒、血管硬化或外傷等因素均可導(dǎo)致急性低頻下降型感音神經(jīng)性聾，表現(xiàn)為不同程度的耳鳴、耳悶或聽力急劇下降。早期應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)類藥物、能量合劑或血管擴張劑類藥物，同時配合全身靜滴糖皮質(zhì)激素能夠改善臨床癥狀，但由于血-迷路屏障作用難以使藥物有效成分進入內(nèi)耳，耳蝸柯替氏器螺旋器上的毛細胞保護和治療效果并不理想，且全身用藥引起的藥物相關(guān)并發(fā)癥較多［5］。因此，科學(xué)選擇治療方式為治療感音神經(jīng)性聾的關(guān)鍵。

甲潑尼龍屬腎上腺皮質(zhì)激素類藥物，能夠通過提高谷胱甘肽濃度發(fā)揮抗氧化作用，還可通過抑制炎性細胞因子和調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子降低炎性反應(yīng)，保護耳蝸柯替氏器螺旋器上的毛細胞。同時，甲潑尼龍能夠通過抑制一氧化氮合成酶mRNA和活性氮介質(zhì)釋放等機制促進患耳聽力恢復(fù)。現(xiàn)代藥效學(xué)研究表明［6］，甲潑尼龍能夠通過影響細胞增殖和凋亡通路效應(yīng)維持耳蝸柯替氏器螺旋器上的毛細胞數(shù)量和功能。但靜滴甲潑尼龍影響患耳內(nèi)部的藥物濃度，藥物成分受血-迷路屏障的影響較大，而通過鼓室內(nèi)局部給藥受血-迷路屏障影響較小，藥物成分可直接到達圓窗膜表面，進入內(nèi)耳淋巴液而充分與耳蝸細胞接觸，有效作用成分可直接作用到目標(biāo)部位以提高治療效果，且可有效降低藥物全身不良反應(yīng)。本文顯示，鼓室內(nèi)注射甲潑尼龍治療急性低頻下降型感音神經(jīng)性聾的效果優(yōu)于靜滴甲潑尼龍。

綜上所述，鼓室內(nèi)注射甲潑尼龍治療急性低頻下降型感音神經(jīng)性聾的效果確切，能夠通過降低炎性反應(yīng)和穩(wěn)定毛細胞數(shù)量等機制，配合鼓室內(nèi)注射將藥物有效成分送達圓窗膜表面早期恢復(fù)聽力功能，安全可靠，值得臨床對術(shù)式和作用機制繼續(xù)研究和探討。

［1］張玉琴，朱國紅，張繼功，等．星狀神經(jīng)節(jié)阻滯聯(lián)合混合氧治療突發(fā)耳聾的臨床觀察［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（24）：66-67．

［2］黃選兆，汪吉寶，孔維佳主編．實用耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)［M］．北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：980-1 002．

［3］《中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志》編委委員會．突發(fā)性聾的診斷和治療指南（2005年，濟南）［J］．中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006，41（5）：325．

［4］畢瑞鵬．金納多大劑量序貫療法治療突聾、神經(jīng)性耳鳴臨床觀察［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（19）：82-83．

［5］李俐華，任基浩．鼓室注射類固醇激素治療難治性突發(fā)性感音神經(jīng)性聾方法的比較與分析［J］．醫(yī)學(xué)與哲學(xué)，2010，31（10）：43-44．

［6］夏力，殷善開．內(nèi)耳局部注射防治感音神經(jīng)性聾的策略［J］．中華耳科學(xué)雜志，2013，11（3）：401-406．