王齊芳，謝東陽(yáng)，龔春林

血鉀水平的參考范圍為3.5～5.5 mmol/L。當(dāng)血清鉀水平超過(guò)5.5 mmol/L時(shí)稱高鉀血癥,臨床見于急性或慢性腎衰竭、溶血性疾病、擠壓綜合征、糖尿病酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能減退、靜脈給予大量鉀鹽或大量輸血等。高鉀血癥雖不多見,但一旦發(fā)生而不及時(shí)處理,常危及生命,應(yīng)予高度重視。本文對(duì)臨床中1例腹瀉后高鉀血癥，心電圖出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)，隨著治療血鉀逐步下降，心電圖出現(xiàn)一系列特征性演變患者進(jìn)行分析，以供相關(guān)醫(yī)務(wù)人員參考。

1 病例簡(jiǎn)介

患者，男，74歲，因“反復(fù)呼吸困難伴雙下肢水腫4年，腹瀉、尿少、心悸乏力2 d”于2014-03-19入院，曾多次就診于本院，診斷為“老年退行性心臟瓣膜病，左房室瓣關(guān)閉不全，右房室瓣關(guān)閉不全，心房纖顫，心功能Ⅳ級(jí)”，長(zhǎng)期服用“地高辛片0.125 mg，1次/d；呋塞米片20 mg，1次/d；螺內(nèi)酯片20 mg，2次/d；卡托普利片25 mg，2次/d”治療，呼吸困難、下肢水腫癥狀控制較好，4年期間4次查肝、腎功能和電解質(zhì)均正常。入院2 d前開始出現(xiàn)腹瀉，解水樣便(5～6次/d)，量較多，伴食欲減退，進(jìn)食明顯減少，并出現(xiàn)口干，尿少(300～400 ml/d)，逐漸出現(xiàn)頭昏、心悸及四肢乏力。既往無(wú)特殊病史。入院查體：體溫36.5 ℃，脈搏58次/min，呼吸頻率20次/min，血壓100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，全身皮膚干燥，顏面無(wú)水腫，雙肺呼吸音粗，聞及少量濕啰音，心前區(qū)無(wú)隆起，心尖搏動(dòng)位于第6肋間隙左鎖骨中線外2 cm，心界向左下擴(kuò)大，心率58次/min，律齊，心尖部聞及Ⅲ/Ⅵ級(jí)收縮期雜音，向左腋下傳導(dǎo)，腹平坦，無(wú)壓痛，肝脾未觸及，腸鳴音正常，雙下肢無(wú)水腫。心臟彩超示：全心擴(kuò)大，左房室瓣、右房室瓣中度反流，肺動(dòng)脈增寬，輕度反流；提示中-重度肺動(dòng)脈高壓左心室收縮功能減退。心電圖示：P波消失，QRS波增寬約0.16 s，心室率58次/min，T波高尖，考慮竇室傳導(dǎo)(見圖1)。入院后查電解質(zhì)：血鉀8.8 mmol/L，血鈉131.6 mmol/L，血氯92.9 mmol/L。腎功能：肌酐262 μmol/L，尿素氮14.6 mmol/L。入院診斷：老年退行性心臟瓣膜病，左房室瓣關(guān)閉不全，右房室瓣關(guān)閉不全，心功能Ⅲ級(jí)；高鉀血癥；心律失常(竇室傳導(dǎo))。立即停用地高辛、卡托普利、螺內(nèi)酯及呋塞米，行心電監(jiān)護(hù)，予葡萄糖加中和量的胰島素靜脈滴注、5%碳酸氫鈉、葡萄糖酸鈣注射液靜脈滴注等治療后，尿量增多，血鉀水平逐漸下降，每6 h抽血查血鉀及記錄心電圖一次，隨血鉀逐漸降低，心電圖呈進(jìn)行性改變。第2次查血鉀為8.1 mmol/L，心電圖QRS波形態(tài)恢復(fù)正常約0.10 s(見圖2)；第3次查血鉀為6.9 mmol/L，心電圖可見振幅較低的竇P波，呈Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯(見圖3)；第4次查血鉀為6.0 mmol/L，即恢復(fù)了正常的竇性心律，P波的振幅也較高(見圖4)；第5次查血鉀為5.3 mmol/L，心電圖又恢復(fù)至本次起病前的心房纖顫(見圖5)。

圖1 心電圖示P波消失，QRS波增寬，左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)T波高尖(血鉀8.8 mmol/L)

Figure1 ECG showed P wave disappeared,QRS wave widened,peaked T waves in the left chest lead(serum potassium level was 8.8 mmol/L)

圖2 P波消失，QRS波正常，左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)T波高尖(血鉀8.1 mmol/L)

Figure2 P wave disappeared,QRS wave was normal,peaked T waves in the left chest lead(serum potassium level was 8.1 mmol/L)

圖3 P波出現(xiàn)，但振幅較低，P-R間期延長(zhǎng)達(dá)0.28 s，QRS波正常，左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)T波增高(血鉀6.9 mmol/L)

Figure3 P waves appeared,but the amplitude was low,P-R interval was prolonged(0.28 s),QRS wave was normal,T wave in the left chest lead increased(serum potassium level was 6.9 mmol/L)

圖4 P波出現(xiàn)，振幅正常，P-R間期正常，QRS波正常，左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)T波振幅稍高(血鉀6.0 mmol/L)

Figure4 P-wave occured,the amplitude was normal,P-R interval was normal,QRS wave was normal,T-wave amplitude in the left chest lead was a bit high(serum potassium level was 6.0 mmol/L)

圖5 心房纖顫，T波正常(血鉀5.3 mmol/L)

Figure5 Atrial fibrillation,T-wave was normal(serum potassium level was 5.3 mmol/L)

專家點(diǎn)評(píng):

該文報(bào)道了1例老年男性高鉀血癥患者，因腹瀉反常地出現(xiàn)嚴(yán)重的高鉀血癥。作者通過(guò)詳細(xì)動(dòng)態(tài)觀察心電圖演變，對(duì)癥支持治療后糾正了高鉀血癥，且心電圖恢復(fù)到發(fā)病前。文章分析了該患者的反?，F(xiàn)象，考慮可能與脫水狀態(tài)下使用藥物有關(guān)，另外，患者有基礎(chǔ)心臟疾病，長(zhǎng)期服用藥物治療，也可能引起高血鉀。因此，臨床上對(duì)某些反?，F(xiàn)象在診治過(guò)程中要特別注意。本例患者給予補(bǔ)液增加尿量等治療，血鉀逐漸恢復(fù)正常，心電圖也呈特征性變化，具有一定的教學(xué)意義。

2 討論

該患者老年退行性心臟瓣膜病、心房纖顫、心功能不全診斷明確，一直在服用卡托普利、螺內(nèi)酯、地高辛和呋塞米等藥治療，期間多次復(fù)查腎功能、電解質(zhì)正常。腹瀉患者因?yàn)殁浀膩G失過(guò)多而攝入不足，易出現(xiàn)低鉀血癥。本例患者因腹瀉起病，卻出現(xiàn)了嚴(yán)重的高鉀血癥。分析可能與腹瀉所致的脫水狀態(tài)下繼續(xù)服用卡托普利和螺內(nèi)酯有關(guān)?？ㄍ衅绽茄芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)，其主要作用機(jī)制是阻斷血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑，達(dá)到抑制心臟重構(gòu)的抗心力衰竭作用；其擴(kuò)血管的作用方面，對(duì)出球小動(dòng)脈的擴(kuò)張比入球小動(dòng)脈明顯，從而降低了腎小球?yàn)V過(guò)壓和濾過(guò)率，短期內(nèi)有可能引起血鉀的升高。螺內(nèi)酯是醛固酮拮抗劑，也是神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑，可以抑制心臟重構(gòu)，同時(shí)也是保鉀利尿劑，在與ACEI和補(bǔ)鉀藥物聯(lián)用及血容量不足時(shí)要密切監(jiān)測(cè)血鉀、腎功能及心電圖[1]。心電圖可以敏感地提示血鉀的變化，特別是脫水狀態(tài)下，腎濾過(guò)減少導(dǎo)致腎前性腎功能不全，繼而導(dǎo)致高鉀血癥發(fā)生。隨著血鉀水平的升高，對(duì)心肌的抑制更加明顯，首先抑制心房肌纖維，繼而抑制結(jié)間束、竇房結(jié)、房室結(jié)，由于心房肌細(xì)胞首先失去了電活動(dòng)，故由竇房結(jié)發(fā)出

的激動(dòng)直接沿結(jié)間束傳入房室交接區(qū)，繼而激動(dòng)心室。此時(shí)心房肌麻痹，P波消失，即出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)[2]，高鉀血癥心電圖可呈特征性改變，當(dāng)血鉀水平升高時(shí)，靜息膜電位降低，動(dòng)作電位0位相除極速度減慢，且3位相變陡，前者可使房室、心室內(nèi)傳導(dǎo)速度減慢，P-R間期延長(zhǎng)，R波降低，S波加深，QRS波時(shí)限增寬；后者可使T波變窄和高聳。該患者既往為慢性心房纖顫，本次入院時(shí)心電圖為竇室傳導(dǎo)，當(dāng)時(shí)患者的血鉀為8.8 mmol/L，經(jīng)治療后隨著血鉀水平下降，首先恢復(fù)的是QRS波，依次恢復(fù)低振幅的竇性P波、P-R間期、P波振幅，血鉀正常后即恢復(fù)到本次起病前的心房纖顫，T波也逐漸回落至正常。各部位心肌對(duì)高血鉀的反應(yīng)程度不同，心房肌電活動(dòng)對(duì)高血鉀高度敏感，是形成竇室傳導(dǎo)現(xiàn)象的生理基礎(chǔ)[3]。心室肌興奮性受抑制程度較心房肌輕，傳導(dǎo)延遲，心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬[4]。典型的竇室傳導(dǎo)在心電圖上的特征變化為T波高、P波消失和QRS波群時(shí)限延長(zhǎng)[5]，本例患者符合上述心電圖表現(xiàn)。本病例再次提醒臨床醫(yī)師，在ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用期間規(guī)范監(jiān)測(cè)血鉀及腎功能很重要，應(yīng)盡量避免高血鉀的發(fā)生，一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)處理。

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