陳軼

[摘要] 目的 觀察缺血預(yù)適應(yīng)（IP）對糖尿病患者急性心肌梗死（AMI）并發(fā)癥的影響。方法 AMI患者172例，分為4組：無糖尿病IP組（A組）、無糖尿病無缺血預(yù)適應(yīng)（NIP）組（B組）、糖尿病IP組（C組）、糖尿病NIP組（D組），其中糖尿病患者52例，分別比較AMI并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果 A組AMI并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于B組（P <0.05），心功能指標(biāo)優(yōu)于B組（P <0.01），C、D兩組間比較各項指標(biāo)無顯著差異（P >0.05）。結(jié)論 IP對于無糖尿病的AMI患者有心臟保護作用，降低并發(fā)癥發(fā)生率，而在糖尿病患者中上述作用不明顯。

[關(guān)鍵詞] 缺血預(yù)適應(yīng)；急性心肌梗死；糖尿病

[中圖分類號] R587.1 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）01-0014-02

缺血預(yù)適應(yīng)（IP）作為反復(fù)短暫缺血使心肌產(chǎn)生的一種自我保護機制， 對心臟的保護作用如降低惡性心律失常發(fā)生率、改善心功能恢復(fù)等已成為共識。而研究IP對糖尿病患者心臟影響的結(jié)果尚有爭議。本文分析52例糖尿病AMI患者，對照同期120例無糖尿病AMI患者，以探討IP對糖尿病患者AMI并發(fā)癥的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2007年3月～2012年12月于本院住院初發(fā)AMI存活病例資料齊全者172例，男115例，女57例，年齡41～75歲；其中糖尿病患者52例，無糖尿病患者120例；將AMI發(fā)病前3d內(nèi)發(fā)生心絞痛視作缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象（IP）。將所有樣本分組對照，其中無糖尿病IP組（A組）53例，無糖尿病無缺血預(yù)適應(yīng)（NIP）組（B組）67例，糖尿病IP組（C組）25例，糖尿病NIP組（D組）27例，均未經(jīng)冠脈介入治療。A 組與B 組， C 組與D 組間性別、年齡、高血壓、梗死部位、溶栓治療均無明顯差異（P>0.05）， 具有可比性，見表1。

表1 各組患者的臨床因素比較

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1.2 方法

以泵衰竭（KillipⅡ、Ⅲ級）、心源性休克（KillipⅣ級）、惡性心律失常（室速、室顫、高度至三度房室傳導(dǎo)阻滯）、梗死后心絞痛為觀察指標(biāo)，分別比較A、B兩組及C、D兩組住院期間心肌梗死后臨床并發(fā)癥發(fā)生率。具體判斷依據(jù)患者臨床癥狀并結(jié)合彩色多普勒檢查進行確診。

于患者發(fā)病6 h內(nèi)抽取血液測定患者的心功能指標(biāo)肌酸激酶（CK）和心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS13.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（x±s）表示。組間比較采用單因素方差分析，若有意義，再進行兩組之間的差異比較。計量資料兩兩間比較用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 并發(fā)癥發(fā)生率比較

A組心源性休克、泵衰竭、惡性心律失常及梗死后心絞痛發(fā)生率均較B組明顯降低（分別χ2=2.4579、2.5613、2.3891、2.6618，均P<0.05）；而糖尿病C組與D組比較各項指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，僅趨向于減低。見表2。

表2 各組患者住院期間并發(fā)癥比較[n（%）]

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注：與A組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（◆P <0.05 ）

2.2 各種患者心功能指標(biāo)比較

方差分析結(jié)果顯示，四組患者的心功能指標(biāo)數(shù)據(jù)有意義（分別F=8.2106、6.9837）。A組CK和CK-MB均顯著小于B組（分別t=8.3481、7.3882，均P<0.01）；而糖尿病C組與D組之間的CK和CK-MB差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（分別t=1.3252、0.7839，均P>0.05）。見表3。

表3 各種患者心功能指標(biāo)比較（x±s，U/L）

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注 ：與A組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（▲P <0.01）

3 討論

糖尿病極易導(dǎo)致缺血性心臟病這一并發(fā)癥發(fā)生，即使具有相似的心肌梗死面積，但糖尿病患者的死亡率也顯著高于非糖尿病人群。因此，討論缺血預(yù)適應(yīng)對糖尿病患者急性心梗并發(fā)癥的影響有很大的意義。目前IP仍是最佳的內(nèi)源性心肌保護措施。臨床證據(jù)顯示IP現(xiàn)象存在于心絞痛患者，且研究證實AMI后的人類心臟存在IP并對心肌產(chǎn)生保護效應(yīng)，在AMI發(fā)病前48 h內(nèi)曾有心絞痛的患者左室功能顯然優(yōu)于無心絞痛者[1]。也有學(xué)者認(rèn)為梗死前心絞痛為IP的標(biāo)志，通過IP對AMI預(yù)后產(chǎn)生有益影響，住院期間嚴(yán)重心衰或休克的發(fā)生率及病死率在AMI患者中有前驅(qū)心絞痛癥狀者低于無心絞痛者[2]。糖尿病是缺血性心臟病的危險因素及導(dǎo)致AMI預(yù)后不良的重要因素，糖尿病人群AMI的發(fā)病率、病死率較非糖尿病患者高，梗死后并發(fā)癥較多[3]。一些實驗顯示，IP對心臟的保護作用在糖尿病動物中消失，Ishihara等[4]的研究顯示，糖尿病可能阻礙IP對人類心臟的保護作用；與此相反，Jimenez 等[5]的研究則認(rèn)為在糖尿病患者中IP可減少初次AMI 后并發(fā)癥，對心肌具有保護作用。

本研究結(jié)果顯示， IP在無糖尿病的AMI 患者中能夠減少梗死后并發(fā)癥， 改善預(yù)后，提示缺血預(yù)適應(yīng)確有心肌保護作用，可縮小心肌梗死面積，減輕I/R損傷程度。而在合并糖尿病的AMI 患者中， 未觀察到IP減少心肌梗死后并發(fā)癥的效應(yīng)，提示IP對糖尿病患者心臟的保護作用消失，這可能是糖尿病AMI患者預(yù)后不良的相關(guān)因素，也可能與樣本的大小相關(guān)。有文獻顯示[7]，在糖尿病早期，IP能有效減輕缺血再灌注損傷的方法。

分析糖尿病狀態(tài)下缺血預(yù)適應(yīng)的心臟保護作用減弱，其原因主要為ATP敏感性鉀（KATP）通道被認(rèn)為是IP的效應(yīng)器，已證實其激活對IP產(chǎn)生有利影響。一些實驗顯示，糖尿病時KATP通道活性降低甚至消失，可能是影響IP發(fā)揮效應(yīng)的原因之一，其機制可能與基因突變、晚期糖基化終末產(chǎn)物生成增多、能量代謝紊亂、一氧化氮生成減少等有關(guān)[6]。糖尿病患者更易發(fā)生冠脈多支病變，其廣泛的心肌細(xì)胞損害、心肌微血管形成減少、側(cè)支循環(huán)形成受損等因素，也可能使心肌對缺血的耐受性降低，從而阻礙IP的作用。但本研究樣本量較少，有待于更大規(guī)模的研究證實。endprint

綜上所述，急性心梗IP是糖尿病患者心肌內(nèi)源性保護機制，為臨床研究心肌保護提供了新的思路，今后還應(yīng)加強對缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象及其機制的研究，以期更深入地了解發(fā)病機制，探索最佳的救治途徑。

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（收稿日期：2013-08-14）endprint

綜上所述，急性心梗IP是糖尿病患者心肌內(nèi)源性保護機制，為臨床研究心肌保護提供了新的思路，今后還應(yīng)加強對缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象及其機制的研究，以期更深入地了解發(fā)病機制，探索最佳的救治途徑。

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（收稿日期：2013-08-14）endprint

綜上所述，急性心梗IP是糖尿病患者心肌內(nèi)源性保護機制，為臨床研究心肌保護提供了新的思路，今后還應(yīng)加強對缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象及其機制的研究，以期更深入地了解發(fā)病機制，探索最佳的救治途徑。

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