賴建幸　陳小會

[摘要] 目的 探討無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的療效，旨在為臨床尋找治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的有效方法提供參考依據(jù)。 方法 選擇2009年1月～2013年1月來我院治療的慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭患者80例作為觀察對象，兩組均予抗感染、解痙、祛痰、糾正電解質(zhì)紊亂及對癥支持冶療。治療組同時應(yīng)用BiPAP Symchrony呼吸機，經(jīng)口鼻面罩進(jìn)行NIPPV治療；對照組應(yīng)用鼻導(dǎo)管低流量通氣治療。觀察比較：1）兩組患者的臨床療效；2）兩組患者通氣前及通氣后2h、24h、通氣治療結(jié)束時的pH、PaO2、PaCO2、SaO2的變化情況；3）兩組患者氣管插管機械通氣率、病死率、平均住院時間及治療期間發(fā)生的并發(fā)癥等。 結(jié)果 治療組患者治療后的總有效率達(dá)90.0%，顯著高于對照組（70.0%）（P < 0.05）。治療結(jié)束時，治療組患者的pH、PaO2、SaO2、PaCO2較治療前、通氣后2h、通氣后24h顯著改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。且治療組患者的pH、PaO2、SaO2、PaCO2較對照組改善更顯著，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。治療組患者氣管插管機械通氣率5.0%，明顯低于對照組，且治療組患者的平均住院天數(shù)（11.7±3.9）d，明顯短于對照組，治療組患者的病死率2.5%，明顯少于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。 結(jié)論 無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭能提高臨床療效，提高患者的氧分壓和氧飽和度，縮短住院時間、降低病死率、降低機械通氣率，值得廣泛推廣和應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 慢性阻塞性肺疾?。患毙约又仄?；呼吸衰竭；無創(chuàng)正壓通氣

[中圖分類號] R563.9；R563.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701（2014）04-0007-04

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是呼吸科的常見病，COPD急性加重期患者由于機體免疫力下降，肺功能狀況不良，常并發(fā)各種心肺疾病，最終造成呼吸衰竭[1]。近年來，隨著對呼吸生理認(rèn)識的不斷提高、對呼吸機和連接裝置的不斷改進(jìn)，無創(chuàng)正壓機械通氣技術(shù)取得了重大進(jìn)展[2]。無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭是臨床應(yīng)用較多的治療方法之一，本研究旨在探討無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的療效，旨在為臨床尋找治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的有效方法提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年1月～2013年1月來我院治療的慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭患者80例作為觀察對象，符合2002年制定的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）診治規(guī)范》診斷標(biāo)準(zhǔn)，無昏迷、休克、嚴(yán)重心臟疾病、氣胸、中重度肺大泡及未控制的胃腸道出血等。其中40例行無創(chuàng)正壓通氣治療，設(shè)立為治療組，其余40例行鼻導(dǎo)管低流量通氣治療，設(shè)立為對照組，兩組患者的性別構(gòu)成比、年齡情況、病史、臨床表現(xiàn)等基線資料比較，差異不顯著（P > 0.05），具有可比性。兩組患者的一般資料比較見表1。

1.2 治療方法

兩組均予抗感染、解痙、祛痰、糾正電解質(zhì)紊亂及對癥支持冶療。治療組同時應(yīng)用BiPAP Symchrony呼吸機，經(jīng)口鼻面罩進(jìn)行NIPPV治療；選擇合適的口鼻面罩，頭套固定。呼吸頻率（12～18）次/min；吸氣壓（IPAP）從10 cm H2O開始，根據(jù)潮氣量、血氧飽和度（SaO2）、PaCO2等在30～90 min時間內(nèi)逐漸調(diào)至16～20 cm H2O，使潮氣量盡量在（4～5）mL/kg體重以上；呼氣壓（EPAP）4～8 cm H2O。對照組應(yīng)用鼻導(dǎo)管低流量通氣治療。視患者病情和SpO2等調(diào)整通氣時間和給藥濃度。治療過程中如出現(xiàn)任何不宜繼續(xù)面罩通氣的情況，則立即給予氣管插管機械通氣。一般療程3～15 d。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]

①顯效：臨床癥狀顯著改善，血氣指標(biāo)正常；②有效：臨床癥狀有所改善，血氣指標(biāo)基本正常；③無效：癥狀及血氣指標(biāo)無改善或惡化。

1.4 觀察指標(biāo)

①兩組患者的臨床療效；②兩組患者通氣前及通氣后2 h、24 h、通氣治療結(jié)束時的pH、PaO2、PaCO2、SaO2的變化情況；③比較兩組患者氣管插管機械通氣率、病死率、平均住院時間及治療期間發(fā)生的并發(fā)癥等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，不同時點進(jìn)行方差分析，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較

治療組患者治療后的總有效率達(dá)90.0%，顯著高于對照組（70.0%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表2。

2.2 兩組患者通氣前后pH、PaO2、PaCO2、SaO2比較

①通氣前，治療組的pH達(dá)7.22±0.03、PaO2達(dá)（248.6±5.6）mm Hg、PaCO2達(dá)（78.2±11.7）mm Hg、SaO2達(dá)（0.869±0.07）%，分別與對照組比較，無顯著性差異；②通氣后2 h，治療組患者的pH較治療前明顯上升，PaO2、SaO2均較治療前明顯提高、PaCO2較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。對照組患者通氣后2 h其pH較通氣前無顯著變化，但其PaO2、SaO2均較治療前明顯提高、PaCO2較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。且治療組患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2較對照組改善更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。③通氣后24 h，治療組患者的pH較治療前及通氣后2 h均分別明顯上升，PaO2、SaO2均較治療前及通氣后2 h明顯提高、PaCO2較治療前及通氣后2 h明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。對照組患者其pH較通氣后2 h明顯上升，但其PaO2、SaO2均較治療前明顯提高、PaCO2較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。且治療組患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2較對照組改善更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。④治療結(jié)束時，治療組患者pH較治療前、通氣后2 h、通氣后24 h明顯上升，PaO2、SaO2均較治療前、通氣后2 h、通氣后24 h明顯提高、PaCO2較治療前、通氣后2 h、通氣后24 h明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。對照組患者其pH較通氣后2 h、通氣后24 h明顯上升，但其PaO2、SaO2較治療前、通氣后2 h、通氣后24 h明顯提高、PaCO2較治療前、通氣后2 h、通氣后24 h明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。且治療組患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2較對照組改善更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表3。

2.3 兩組患者氣管插管機械通氣率、病死率、平均住院時間比較

治療組40例患者中，2例因呼吸道感染癥狀較重、分泌物過多而中轉(zhuǎn)行氣管插管機械通氣，出現(xiàn)氣促1例，咽喉干燥1例，腹脹8例，經(jīng)對癥治療后緩解，1例死于多器官功能衰竭。治療組患者氣管插管機械通氣率5.0%，明顯低于對照組，且治療組患者的平均住院天數(shù)（11.7±3.9）d，明顯短于對照組，治療組患者的病死率2.5%，明顯少于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表4。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，呈進(jìn)行性發(fā)展，死亡率高[4]。COPD急性加重（AECOPD）導(dǎo)致通氣及換氣功能障礙的進(jìn)一步加重，是COPD患者死亡的主要誘發(fā)因素[5]。AECOPD合并呼吸衰竭的主要原因是氣道阻塞的加重、呼吸肌疲勞和感染。COPD患者本來就存在氣道阻塞、肺過度充氣和肺泡彈性減退，加上患者營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂、低氧、高碳酸血癥等原因，極易導(dǎo)致呼吸肌疲勞[6]。機械通氣是治療COPD合并呼吸衰竭最有效的措施之一。但有創(chuàng)機械通氣創(chuàng)傷較大，并發(fā)癥多，易發(fā)生呼吸機依賴及呼吸機相關(guān)性肺炎[7]。無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）在臨床應(yīng)用有近20年歷史，成為COPD呼吸衰竭患者的一線治療方法[8]。NIPPV是指不經(jīng)氣管插管而增加肺泡通氣的一系列方法的總稱，主要指經(jīng)鼻面罩進(jìn)行的正壓通氣，無創(chuàng)通氣的指征，一般認(rèn)為：有自主呼吸，神志清醒，能配合治療，能自主排痰，能耐受連接罩。合理應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療可使患者短期內(nèi)SaO2達(dá)到生理水平，糾正低氧血癥和高碳酸血癥，在COPD急性加重期具有重要的作用。其中吸氣壓幫助患者克服氣道阻力，改善呼吸肌疲勞，增加肺泡通氣量，改善通氣泵功能，同時減少無效死腔氣量；呼氣壓可對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，增加功能殘氣量，改善彌散功能，使肺泡內(nèi)CO2有效排出[9-12]。本研究結(jié)果顯示，通氣前，治療組的pH達(dá)（7.22±0.03）、PaO2達(dá)（248.6±5.6）mm Hg、PaCO2達(dá)（78.2±11.7）mmHg、SaO2達(dá)（0.869±0.07）%，分別與對照組比較，無顯著性差異；但治療結(jié)束時，治療組患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2較治療前、通氣后2h、通氣后24h顯著改善（P < 0.05）。且治療組患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2較對照組改善更顯著（P < 0.05），進(jìn)一步證實上述觀點，說明BiPAP呼吸機采用雙水平氣道正壓末提供壓力支持通氣，可以使肺泡內(nèi)CO2有效排出，達(dá)到提高PaO2、降低PaCO2的目的[13，14]。本研究表4結(jié)果顯示，治療組患者氣管插管機械通氣率5.0%，病死率2.5%，均明顯少于對照組，且治療組患者的平均住院天數(shù)（11.7±3.9）d，明顯短于對照組，與時衍同等[15]報道的觀點相符，進(jìn)一步證實NIPPV在COPD并呼吸衰竭治療中的重要作用，對于糾正患者的呼吸衰竭、改善臨床癥狀及體征起到了藥物治療不可替代的作用[16]。

綜上，我們認(rèn)為，NIPPV治療COPD急性加重期并呼吸衰竭能夠明顯降低患者的氣管插管率、病死率，避免和減少有創(chuàng)通氣及其相關(guān)并發(fā)癥，縮短機械通氣和住院時間，且無創(chuàng)通氣安全、方便、療效肯定，值得廣泛推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 馬聞華，梁結(jié)柱，蘇景強. 無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭44例臨床探討[J]. 臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2010，9（14）：1107-1108.

[2] 竇玉蘭，于占君. BiPAP呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察[J]. 中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2008，5（36）：36-37.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組. 慢性阻塞性肺疾病診治指南[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志，2002， 25（8）：453-460.

[4] 趙衛(wèi)國，保鵬濤，李紅梅. 無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者48例療效觀察[J]. 臨床肺科雜志，2010，15（9）：267.

[5] 梁世廉，高興華，趙獻(xiàn)連. 無創(chuàng)正壓通氣治療COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察[J]. 臨床肺科雜志，2008，13（6）：701-702.

[6] 萬成福，白炳秀，萬方. 雙水平無創(chuàng)呼吸機治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J]. 實用臨床醫(yī)藥雜志，2009，13（12）：37-38.

[7] 孫麗，苗深文，李晶晶，等. 無創(chuàng)正壓通氣治療老年AECOPD并Ⅱ型呼衰的療效觀察[J]. 臨床肺科雜志，2009，14（7）：857-859.

[8] 曹志新，王辰. 無創(chuàng)機械通氣的應(yīng)用范圍和指征[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25（3）：136-137.

[9] 鄧清軍，蔡云剛，曾紅玉. 無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD并Ⅱ型呼衰的臨床療效分析[J]. 臨床肺科雜志，2008， 13（3）：286-287.

[10] 沈美珠，周超. 無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并呼吸衰竭的療效觀察[J]. 臨床肺科雜志，2008，13（9）：1133-1134.

[11] 喬莉，張勁松，陳彥，等. 不同水平正壓無創(chuàng)通氣治療COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭臨床研究[J]. 醫(yī)學(xué)研究雜志，2006，35（12）：44-47.

[12] 韋慶鋒. 無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床分析[J]. 中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2011，8（24）：35-36.

[13] 何永丹，孫瑤. 無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并呼吸衰竭80例臨床療效分析[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（1）：28-31.

[14] 孫捷豪，韓寧，吳秀英. 無創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作中應(yīng)用的系統(tǒng)評價[J]. 中國循證醫(yī)學(xué)雜志，2008，8（12）：1120-1121.

[15] 時衍同，潘麗，劉豐梅，等. 雙水平無創(chuàng)正壓通氣無創(chuàng)呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床觀察[J]. 中國實用醫(yī)刊，2011，38（17）：59-60.

[16] 向承忠. 50例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭無創(chuàng)正壓通氣與常規(guī)治療結(jié)果對比分析[J]. 臨床肺科雜志，2011， 16（10）：1571-1572.

（收稿日期：2013-10-17）

2.3 兩組患者氣管插管機械通氣率、病死率、平均住院時間比較

治療組40例患者中，2例因呼吸道感染癥狀較重、分泌物過多而中轉(zhuǎn)行氣管插管機械通氣，出現(xiàn)氣促1例，咽喉干燥1例，腹脹8例，經(jīng)對癥治療后緩解，1例死于多器官功能衰竭。治療組患者氣管插管機械通氣率5.0%，明顯低于對照組，且治療組患者的平均住院天數(shù)（11.7±3.9）d，明顯短于對照組，治療組患者的病死率2.5%，明顯少于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表4。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，呈進(jìn)行性發(fā)展，死亡率高[4]。COPD急性加重（AECOPD）導(dǎo)致通氣及換氣功能障礙的進(jìn)一步加重，是COPD患者死亡的主要誘發(fā)因素[5]。AECOPD合并呼吸衰竭的主要原因是氣道阻塞的加重、呼吸肌疲勞和感染。COPD患者本來就存在氣道阻塞、肺過度充氣和肺泡彈性減退，加上患者營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂、低氧、高碳酸血癥等原因，極易導(dǎo)致呼吸肌疲勞[6]。機械通氣是治療COPD合并呼吸衰竭最有效的措施之一。但有創(chuàng)機械通氣創(chuàng)傷較大，并發(fā)癥多，易發(fā)生呼吸機依賴及呼吸機相關(guān)性肺炎[7]。無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）在臨床應(yīng)用有近20年歷史，成為COPD呼吸衰竭患者的一線治療方法[8]。NIPPV是指不經(jīng)氣管插管而增加肺泡通氣的一系列方法的總稱，主要指經(jīng)鼻面罩進(jìn)行的正壓通氣，無創(chuàng)通氣的指征，一般認(rèn)為：有自主呼吸，神志清醒，能配合治療，能自主排痰，能耐受連接罩。合理應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療可使患者短期內(nèi)SaO2達(dá)到生理水平，糾正低氧血癥和高碳酸血癥，在COPD急性加重期具有重要的作用。其中吸氣壓幫助患者克服氣道阻力，改善呼吸肌疲勞，增加肺泡通氣量，改善通氣泵功能，同時減少無效死腔氣量；呼氣壓可對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，增加功能殘氣量，改善彌散功能，使肺泡內(nèi)CO2有效排出[9-12]。本研究結(jié)果顯示，通氣前，治療組的pH達(dá)（7.22±0.03）、PaO2達(dá)（248.6±5.6）mm Hg、PaCO2達(dá)（78.2±11.7）mmHg、SaO2達(dá)（0.869±0.07）%，分別與對照組比較，無顯著性差異；但治療結(jié)束時，治療組患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2較治療前、通氣后2h、通氣后24h顯著改善（P < 0.05）。且治療組患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2較對照組改善更顯著（P < 0.05），進(jìn)一步證實上述觀點，說明BiPAP呼吸機采用雙水平氣道正壓末提供壓力支持通氣，可以使肺泡內(nèi)CO2有效排出，達(dá)到提高PaO2、降低PaCO2的目的[13，14]。本研究表4結(jié)果顯示，治療組患者氣管插管機械通氣率5.0%，病死率2.5%，均明顯少于對照組，且治療組患者的平均住院天數(shù)（11.7±3.9）d，明顯短于對照組，與時衍同等[15]報道的觀點相符，進(jìn)一步證實NIPPV在COPD并呼吸衰竭治療中的重要作用，對于糾正患者的呼吸衰竭、改善臨床癥狀及體征起到了藥物治療不可替代的作用[16]。

綜上，我們認(rèn)為，NIPPV治療COPD急性加重期并呼吸衰竭能夠明顯降低患者的氣管插管率、病死率，避免和減少有創(chuàng)通氣及其相關(guān)并發(fā)癥，縮短機械通氣和住院時間，且無創(chuàng)通氣安全、方便、療效肯定，值得廣泛推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 馬聞華，梁結(jié)柱，蘇景強. 無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭44例臨床探討[J]. 臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2010，9（14）：1107-1108.

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[3] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組. 慢性阻塞性肺疾病診治指南[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志，2002， 25（8）：453-460.

[4] 趙衛(wèi)國，保鵬濤，李紅梅. 無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者48例療效觀察[J]. 臨床肺科雜志，2010，15（9）：267.

[5] 梁世廉，高興華，趙獻(xiàn)連. 無創(chuàng)正壓通氣治療COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察[J]. 臨床肺科雜志，2008，13（6）：701-702.

[6] 萬成福，白炳秀，萬方. 雙水平無創(chuàng)呼吸機治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J]. 實用臨床醫(yī)藥雜志，2009，13（12）：37-38.

[7] 孫麗，苗深文，李晶晶，等. 無創(chuàng)正壓通氣治療老年AECOPD并Ⅱ型呼衰的療效觀察[J]. 臨床肺科雜志，2009，14（7）：857-859.

[8] 曹志新，王辰. 無創(chuàng)機械通氣的應(yīng)用范圍和指征[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25（3）：136-137.

[9] 鄧清軍，蔡云剛，曾紅玉. 無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD并Ⅱ型呼衰的臨床療效分析[J]. 臨床肺科雜志，2008， 13（3）：286-287.

[10] 沈美珠，周超. 無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并呼吸衰竭的療效觀察[J]. 臨床肺科雜志，2008，13（9）：1133-1134.

[11] 喬莉，張勁松，陳彥，等. 不同水平正壓無創(chuàng)通氣治療COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭臨床研究[J]. 醫(yī)學(xué)研究雜志，2006，35（12）：44-47.

[12] 韋慶鋒. 無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床分析[J]. 中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2011，8（24）：35-36.

[13] 何永丹，孫瑤. 無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并呼吸衰竭80例臨床療效分析[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（1）：28-31.

[14] 孫捷豪，韓寧，吳秀英. 無創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作中應(yīng)用的系統(tǒng)評價[J]. 中國循證醫(yī)學(xué)雜志，2008，8（12）：1120-1121.

[15] 時衍同，潘麗，劉豐梅，等. 雙水平無創(chuàng)正壓通氣無創(chuàng)呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床觀察[J]. 中國實用醫(yī)刊，2011，38（17）：59-60.

[16] 向承忠. 50例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭無創(chuàng)正壓通氣與常規(guī)治療結(jié)果對比分析[J]. 臨床肺科雜志，2011， 16（10）：1571-1572.

（收稿日期：2013-10-17）

2.3 兩組患者氣管插管機械通氣率、病死率、平均住院時間比較

治療組40例患者中，2例因呼吸道感染癥狀較重、分泌物過多而中轉(zhuǎn)行氣管插管機械通氣，出現(xiàn)氣促1例，咽喉干燥1例，腹脹8例，經(jīng)對癥治療后緩解，1例死于多器官功能衰竭。治療組患者氣管插管機械通氣率5.0%，明顯低于對照組，且治療組患者的平均住院天數(shù)（11.7±3.9）d，明顯短于對照組，治療組患者的病死率2.5%，明顯少于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表4。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，呈進(jìn)行性發(fā)展，死亡率高[4]。COPD急性加重（AECOPD）導(dǎo)致通氣及換氣功能障礙的進(jìn)一步加重，是COPD患者死亡的主要誘發(fā)因素[5]。AECOPD合并呼吸衰竭的主要原因是氣道阻塞的加重、呼吸肌疲勞和感染。COPD患者本來就存在氣道阻塞、肺過度充氣和肺泡彈性減退，加上患者營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂、低氧、高碳酸血癥等原因，極易導(dǎo)致呼吸肌疲勞[6]。機械通氣是治療COPD合并呼吸衰竭最有效的措施之一。但有創(chuàng)機械通氣創(chuàng)傷較大，并發(fā)癥多，易發(fā)生呼吸機依賴及呼吸機相關(guān)性肺炎[7]。無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）在臨床應(yīng)用有近20年歷史，成為COPD呼吸衰竭患者的一線治療方法[8]。NIPPV是指不經(jīng)氣管插管而增加肺泡通氣的一系列方法的總稱，主要指經(jīng)鼻面罩進(jìn)行的正壓通氣，無創(chuàng)通氣的指征，一般認(rèn)為：有自主呼吸，神志清醒，能配合治療，能自主排痰，能耐受連接罩。合理應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療可使患者短期內(nèi)SaO2達(dá)到生理水平，糾正低氧血癥和高碳酸血癥，在COPD急性加重期具有重要的作用。其中吸氣壓幫助患者克服氣道阻力，改善呼吸肌疲勞，增加肺泡通氣量，改善通氣泵功能，同時減少無效死腔氣量；呼氣壓可對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，增加功能殘氣量，改善彌散功能，使肺泡內(nèi)CO2有效排出[9-12]。本研究結(jié)果顯示，通氣前，治療組的pH達(dá)（7.22±0.03）、PaO2達(dá)（248.6±5.6）mm Hg、PaCO2達(dá)（78.2±11.7）mmHg、SaO2達(dá)（0.869±0.07）%，分別與對照組比較，無顯著性差異；但治療結(jié)束時，治療組患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2較治療前、通氣后2h、通氣后24h顯著改善（P < 0.05）。且治療組患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2較對照組改善更顯著（P < 0.05），進(jìn)一步證實上述觀點，說明BiPAP呼吸機采用雙水平氣道正壓末提供壓力支持通氣，可以使肺泡內(nèi)CO2有效排出，達(dá)到提高PaO2、降低PaCO2的目的[13，14]。本研究表4結(jié)果顯示，治療組患者氣管插管機械通氣率5.0%，病死率2.5%，均明顯少于對照組，且治療組患者的平均住院天數(shù)（11.7±3.9）d，明顯短于對照組，與時衍同等[15]報道的觀點相符，進(jìn)一步證實NIPPV在COPD并呼吸衰竭治療中的重要作用，對于糾正患者的呼吸衰竭、改善臨床癥狀及體征起到了藥物治療不可替代的作用[16]。

綜上，我們認(rèn)為，NIPPV治療COPD急性加重期并呼吸衰竭能夠明顯降低患者的氣管插管率、病死率，避免和減少有創(chuàng)通氣及其相關(guān)并發(fā)癥，縮短機械通氣和住院時間，且無創(chuàng)通氣安全、方便、療效肯定，值得廣泛推廣和應(yīng)用。

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（收稿日期：2013-10-17）