林彰文

（貴州省龍里縣人民醫(yī)院內(nèi)科，551200）

高血壓合并糖尿病患者的血脂臨床研究

林彰文

（貴州省龍里縣人民醫(yī)院內(nèi)科，551200）

目的 探討高血壓合并糖尿病患者的血脂水平特征。方法 收集高血壓合并糖尿病患者137例作為觀察組，選擇同年齡段健康人群149例作為對(duì)照組，抽取空腹血清標(biāo)本，比較兩組膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平差異。結(jié)果 觀察組膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平均明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組高密度脂蛋白水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 與健康對(duì)照組相比，高血壓合并糖尿病患者的血脂含量升高較為明顯，提示高血壓合并糖尿病患者在進(jìn)行降糖、降壓的同時(shí)，應(yīng)及時(shí)監(jiān)測(cè)血脂變化，采取相應(yīng)的降脂治療。

高血壓；糖尿?。谎?；胰島素

中老年人常見(jiàn)疾病中，高血壓合并糖尿病在臨床上較為重要。研究表明，血脂代謝紊亂與高血壓合并糖尿病的發(fā)生密切相關(guān)[1]。本文旨在比較年齡在55～65歲之間的高血壓合并糖尿病患者與同年齡段健康人群的血脂水平，探討高血脂與高血壓合并糖尿病之間的關(guān)系?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年5月—2013年7月我院門(mén)診體檢的高血壓合并糖尿病患者133例作為觀察組。其中，男71例、女62例；年齡（60±5）歲。選取同期同年齡段的健康體檢者149例作為對(duì)照組。其中，男76例、女73例；年齡（60±5）歲。所有被檢者均無(wú)其他基礎(chǔ)疾病。兩組患者基礎(chǔ)資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病診斷按照1999年由中國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)所頒布的標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行，高血壓診斷參照2005年版的《中國(guó)高血壓防治指南》。

1.3 檢測(cè)方法 所有標(biāo)本采集前3 d，被檢者接受低脂飲食，清晨進(jìn)行靜脈取血（空腹）。對(duì)標(biāo)本進(jìn)行處理后測(cè)定血脂的各項(xiàng)指標(biāo)，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA法），具體操作參照試劑盒說(shuō)明。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS 11.0軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

觀察組膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平均明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組高密度脂蛋白水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

高血壓與糖尿病均為臨床上常見(jiàn)的慢性疾病，在世界范圍內(nèi)廣泛流行，其發(fā)病率逐年上升，患者以中老年人為主。高血壓發(fā)生率較高，是導(dǎo)致冠心病及腦卒中的重要因素，可引起腎臟、腦等多個(gè)系統(tǒng)和器官的功能性病變。若同時(shí)合并有糖尿病，心腦血管等疾病的發(fā)生率明顯增高，這對(duì)患者的生存質(zhì)量構(gòu)成了嚴(yán)重的威脅[2]。

高血壓合并糖尿病的病理生理改變包括：①胰島素受體基因的第8外顯子N2N2等位基因出現(xiàn)頻率較高，IGFBP-1的血濃度較低；②高胰島素血癥、胰島素抵抗致骨骼肌血流量減少及糖代謝信息傳遞異常，如胰島素受體含量下降，胞內(nèi)信息傳遞發(fā)生障礙，Na+Na+-K+K+-ATPase及Na+Na+-H+H+的泵活性改變，導(dǎo)致胞內(nèi)電解質(zhì)分布異常及鈉潴留，存在胰島素拮抗物，包括類(lèi)固醇、游離脂肪酸、兒茶酚胺等；③血糖及滲透壓的升高導(dǎo)致血容量增加[3]。

表1 兩組患者血脂水平比較

糖和脂代謝密切關(guān)聯(lián)，高血壓合并糖尿病會(huì)明顯加重脂質(zhì)代謝異常。具有毒性的高血糖促使載脂蛋白及脂蛋白脂酶發(fā)生非酶糖基化反應(yīng)后，酶的活性降低，游離脂肪酸生成增加，極低密度脂蛋白及低密度脂蛋白等合成增多及清除受阻。同時(shí)，低密度脂蛋白等受體活性缺乏或下降，導(dǎo)致來(lái)自于低密度脂蛋白和乳糜微粒的高密度脂蛋白的合成受阻及分解加速，因此血脂代謝發(fā)生異常。胰島素抵抗及高胰島素血癥，能夠刺激脂肪分解成游離的脂肪酸，進(jìn)入肝臟后合成極低密度脂蛋白，從而抑制脂蛋白酶的活性，導(dǎo)致脂代謝異常加重[4]。

本研究中，高血壓合并糖尿病患者的血脂紊亂程度明顯高于健康對(duì)照者，并且與膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的濃度呈正相關(guān)，反映了脂代謝與高血壓合并糖尿病患者的血管病變之間的聯(lián)系，與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道一致[5]。過(guò)多的脂質(zhì)更容易通過(guò)損傷的內(nèi)膜而進(jìn)入血管壁并在血管內(nèi)膜下沉積，造成動(dòng)脈粥樣硬化樣血管，使血管腔變窄，進(jìn)而出現(xiàn)相應(yīng)器官的血管閉塞或出血，如心肌梗死、腦梗死、腦出血等嚴(yán)重疾病。

綜上所述，在進(jìn)行降糖、降壓的同時(shí)，應(yīng)及時(shí)監(jiān)測(cè)血脂變化，采取相應(yīng)的降脂治療，這樣才能更加有效地控制高血壓合并糖尿病的并發(fā)癥，提高患者的生活質(zhì)量。

[1] 白璐，喬晶，高曉虹，等．2型糖尿病合并高血壓對(duì)血脂的影響[J]．中國(guó)基層醫(yī)藥，2007，14(3)：395-396．

[2] 李?lèi)?ài)兒．高血壓合并糖尿病患者的血脂臨床分析[J]．醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2013，26(4)：462-463．

[3] 楊偉．老年2型糖尿病合并高血壓患者血尿酸及血脂水平變化分析[J]．疑難病雜志，2010，9(4)：267-269．

[4] 陳月，鄒大進(jìn)．脂肪細(xì)胞分化不良：2型糖尿病與代謝綜合征的關(guān)鍵病因[J]．中華糖尿病雜志，2009，1(2)：132-135．

[5] 王祖碧，鄔蜀軍，周筱敏，等．老年糖尿病合并高血壓患者血脂分析及意義[J]．西部醫(yī)學(xué)，2011，23(3)：559-560．

1672-7185（2014）22-0025-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.22.012

2014-06-10）

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