周昊，徐蕾，王暖，黃紅莉

帕羅西汀聯(lián)合白脈軟膏治療慢性緊張型頭痛的臨床療效

周昊，徐蕾，王暖，黃紅莉

目的：觀察帕羅西汀聯(lián)合白脈軟膏治療慢性緊張型頭痛（CTH）的臨床療效。方法：CTH患者60例，隨機(jī)分為給予帕羅西汀聯(lián)合安慰劑軟膏治療的對(duì)照組和給予帕羅西汀聯(lián)合白脈軟膏治療的觀察組各30例，療程8周。比較治療前后患者外感受抑制實(shí)驗(yàn)（ESP）的第二潛伏期（ESP2）、時(shí)限及肌電頻率、波幅變化，評(píng)價(jià)頭痛程度、焦慮抑郁情緒及生活質(zhì)量。結(jié)果：治療后2組EPS2潛伏期明顯縮短，時(shí)限明顯延長(zhǎng)（＜0.05），觀察組較對(duì)照組更明顯（＜0.05）。對(duì)照組肌電頻率和波幅改變不明顯（＞0.05），觀察組肌電頻率和波幅明顯降低（＜0.05）。2組頭痛程度、焦慮抑郁情緒評(píng)分明顯低于治療前，生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于治療前（＜0.05），觀察組較對(duì)照組更明顯（＜0.05）。結(jié)論：帕羅西汀聯(lián)合白脈軟膏治療CTH療效優(yōu)于單用帕羅西汀。

帕羅西汀；白脈軟膏；慢性緊張型頭痛

緊張型頭痛（tension-type headache，TH）是各類頭痛中最常見(jiàn)的一種，尤其慢性緊張型頭痛（chronic tension-type headache，CTH）明顯影響患者的工作效率和生活質(zhì)量。其病因及病理生理機(jī)制尚未完全闡明，可能與中樞調(diào)節(jié)機(jī)制異常、心理因素、顱周肌肉張力增高等多種因素有關(guān)。本研究聯(lián)合應(yīng)用帕羅西汀與白脈軟膏治療CTH，取得滿意效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年1～8月在我科門診及住院的CTH患者60例，男29例，女31例；年齡18～70歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2004年《國(guó)際頭痛學(xué)會(huì)分類修訂版（ICHD2Ⅱ）》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；6個(gè)月內(nèi)平均頭痛天數(shù)>180 d/年（>15 d/月）；頭痛持續(xù)30 min至7 d；頭痛至少具有下列特征中的2項(xiàng)：性質(zhì)為壓迫和/或緊束感（非搏動(dòng)性）；強(qiáng)度為輕或中度；兩側(cè)性；行走樓梯或類似日?；顒?dòng)頭痛不加重；無(wú)惡心或嘔吐，可有畏光或畏聲。排除顱內(nèi)器質(zhì)性疾病引起的頭痛、慢性顱腦外傷后遺癥、低顱壓性頭痛、高血壓性頭痛、藥物性頭痛及其他特定的頭痛綜合征或腦神經(jīng)痛，用過(guò)抗焦慮抑郁藥，過(guò)敏體質(zhì)及孕婦及哺乳期婦女。所有患者采用隨機(jī)數(shù)字表法分為2組各30例：①對(duì)照組，男14例，女16例；年齡（33.8±6.6）歲；病程（5.6±2.2）年；陽(yáng)性家族史 2例；收縮壓（116± 10）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒張壓（78±6）mmHg；心率（74±9）次/分；②觀察組，男15例，女15例；年齡（35.4±6.3）歲；病程（5.4±2.6）年；陽(yáng)性家族史3例；收縮壓（118±12）mmHg，舒張壓（76±7）mmHg；心率（72±10）次/分。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)通過(guò)，患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2 方法

1.2.1 治療 對(duì)照組給予帕羅西?。ㄖ忻捞旖蚴房酥扑幱邢薰旧a(chǎn)，規(guī)格20 mg/片，注冊(cè)證號(hào)：H10950043），每次20 mg，每早晨服1次，連服8周，同時(shí)每日外用安慰劑軟膏（不含有藥物成分的基質(zhì)軟膏，由西藏奇正藏藥股份有限公司提供，規(guī)格20 g/支)。觀察組在給予帕羅西汀基礎(chǔ)上（用法同對(duì)照組），每日外用白脈軟膏（由西藏奇正藏藥股份有限公司生產(chǎn)，規(guī)格20 g/支，國(guó)藥準(zhǔn)字：Z20043178）。安慰劑軟膏及白脈軟膏外用部位均為雙側(cè)額顳部、枕頸部，每次3 g，每日3次。

1.2.2 外感受抑制實(shí)驗(yàn)（exteroceptive supperssion period，ESP） 的第二潛伏期（ESP2）、時(shí)限測(cè)定 檢測(cè)儀器為Keypoint肌電圖儀，所有電極均采用直徑1 cm的AgCl表面電極，治療前后各測(cè)定1次。受試者仰臥、閉目、放松，記錄電極置于顳肌肌腹飽滿處，刺激電極置于同側(cè)口角處，參考電極置于顴骨弓處，地線置于前額中部，刺激在大力咬合時(shí)給予，刺激強(qiáng)度20 mA，刺激頻率為單一刺激2 Hz，在肌電圖可顯示刺激偽跡后兩段波幅和頻率都明顯下降的ESP，較晚的為ESP2。以20%運(yùn)動(dòng)單位電位（motor unit potentials，MUP）為標(biāo)準(zhǔn)，界定各個(gè)ESP的起點(diǎn)和終點(diǎn)，即波幅降低至<20%MUP波幅標(biāo)志ESP開(kāi)始，當(dāng)波幅≥20%MUP波幅時(shí)標(biāo)志ESP結(jié)束。自各個(gè)ESP的起點(diǎn)之間為ESP潛伏期。檢測(cè)ESP2的潛伏期及時(shí)限。

1.2.3 肌電頻率、波幅測(cè)定 采用Keypoint肌電圖儀于治療前后各測(cè)定1次?；颊叻潘蓚?cè)臥，檢測(cè)部位為雙側(cè)顳肌、斜方肌及頭夾肌，針電極取肌肉張力較高、壓痛明顯處進(jìn)針，測(cè)定肌電頻率、波幅。

1.2.4 頭痛程度及焦慮抑郁、生活質(zhì)量評(píng)分 治療前后采用疼痛數(shù)字量表（numeriai rating scale，NRS）對(duì)頭痛狀況進(jìn)行評(píng)分，采用漢密爾頓焦慮量表（Hamilton anxiety scale，HAMA）、漢密爾頓抑郁量表（Hamilton depression scale，HAMD）、焦慮自評(píng)量表（self-rating anxiety scale，SAS）、抑郁自評(píng)量表（self-rating depression scale，SDS）對(duì)心理狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估，采用生活質(zhì)量核心量表（quality of life questionnaires，QLQ-C30）評(píng)估生活質(zhì)量，包括軀體功能、心理功能、社會(huì)功能、認(rèn)知功能和總體生活質(zhì)量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以（±s）表示，計(jì)數(shù)資料比較采用秩和檢驗(yàn)，組內(nèi)及組間比較采用檢驗(yàn)，＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后ESP2潛伏期、時(shí)限比較

表1 2組治療前后ESP2潛伏期、時(shí)限及肌電頻率、波幅比較（±s）

注：與治療前比較，①＜0.05；與對(duì)照組比較，②＜0.05

組別 例數(shù) EPS2 顳肌 頸肌潛伏期/ms 時(shí)限/ms 頻率/Hz 波幅/μV 頻率/Hz 波幅/μV對(duì)照組 30治療前 64.80±3.16 23.44±4.84 8.7±1.6 288±76 7.8±1.4 368±94治療后 59.56±2.75① 20.23±3.85① 8.6±1.5 283±78 7.6±1.3 364±92觀察組 30治療前 64.71±3.22 23.63±4.02 8.6±1.5 282±78 7.7±1.3 362±90治療后 54.62±2.01①② 18.67±2.89①② 6.1±1.1①② 224±37①② 5.2±0.8①② 302±53①②

2.2 治療前后肌電頻率、波幅比較

2.3 治療前后頭痛程度及焦慮抑郁評(píng)分比較

2.4 治療前后生活質(zhì)量評(píng)分

3 討論

研究顯示TH的終身發(fā)病率為79%[2]，其中3%為CTH。CTH是最易被忽略、最難治的頭痛，是TH中疼痛程度劇烈、治療周期長(zhǎng)，且最易反復(fù)的一種類型，目前臨床治療多在非甾體類抗炎藥物、抗抑郁焦慮對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上給予理療、按摩、心理疏導(dǎo)等[3]，但效果均不理想。近年來(lái)，研究表明CTH的發(fā)病常與中樞調(diào)節(jié)障礙、神經(jīng)遞質(zhì)紊亂、顱周肌肉緊張度增高、心理因素等有關(guān)，是中樞機(jī)制和外周機(jī)制相混合，且不同個(gè)體發(fā)病機(jī)制也不同[4]。針對(duì)這一發(fā)病機(jī)制，筆者考慮，只有使用多種不同作用機(jī)制的藥物聯(lián)合治療效果方更理想。

中樞調(diào)節(jié)機(jī)制異常觀點(diǎn)認(rèn)為，中樞感受痛覺(jué)抑制能力減退可引起CTH。ESP被認(rèn)為是目前研究CTH中樞調(diào)控機(jī)制的客觀標(biāo)準(zhǔn)方法[5]。ESP具有兩個(gè)抑制期，即 ESP1（產(chǎn)生于刺激后10～20 ms）和ESP2（產(chǎn)生于刺激后45～55 ms），二者由不同的腦干抑制性中間神經(jīng)元傳遞。研究證實(shí)CTH的ESP1潛伏期和時(shí)限較正常對(duì)照組比較無(wú)明顯差異，ESP2的潛伏期較對(duì)照組延長(zhǎng)，時(shí)限縮短[6]。Wang等[7]認(rèn)為ESP2可用于CTH的診斷。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，強(qiáng)刺激誘導(dǎo)邊緣系統(tǒng)功能紊亂會(huì)出現(xiàn)疼痛，因而邊緣系統(tǒng)被認(rèn)為是中樞性疼痛控制系統(tǒng)[8]。一般認(rèn)為，ESP2潛伏期延長(zhǎng)、時(shí)限縮短是抑制性中間神經(jīng)元興奮性降低或過(guò)度抑制，導(dǎo)致邊緣系統(tǒng)發(fā)放的神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)不良或被阻斷的結(jié)果，客觀反映中樞性疼痛調(diào)節(jié)機(jī)制異常[9]。ESP2受腦干5-羥色胺（5-hydroxytryp tamine，5-HT)活性調(diào)節(jié)，持續(xù)心理壓力可激活痛覺(jué)相關(guān)第二信使系統(tǒng)，引起腦干5-HT水平下降等一系列生化改變，從而干擾中樞感覺(jué)調(diào)節(jié)系統(tǒng)對(duì)傷害性刺激的傳遞、加工、整合，激發(fā)中樞的傷害性痛覺(jué)敏化，致使中樞痛覺(jué)抑制能力減退。同時(shí)，5-HT水平降低亦可導(dǎo)致脊髓后角和（或）三叉神經(jīng)核水平及脊髓上神經(jīng)中樞參與對(duì)肌筋膜傷害性刺激調(diào)節(jié)的一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）活性上調(diào)，而NOS的活性上調(diào)又可導(dǎo)致CTH患者中樞的致敏，使之對(duì)傷害性疼痛的敏感性增加[10]。另外，5-HT等神經(jīng)遞質(zhì)的紊亂，又是導(dǎo)致焦慮、抑郁的原因，焦慮、抑郁與CTH的發(fā)作呈正相關(guān)[11]。

表2 2組治療前后頭痛程度及焦慮抑郁情緒評(píng)分比較（±s）

注：與治療前比較，①＜0.05；與對(duì)照組比較，②＜0.05

組別 例數(shù) NRS HAMA HAMD SAS SDS對(duì)照組 30治療前 4.6±0.8 23.5±3.4 24.4±3.1 65.6±6.8 68.2±7.2治療后 2.8±0.4① 16.8±1.5① 18.6±2.4① 56.8±6.0① 47.5±4.8①觀察組 30治療前 4.7±0.8 23.6±3.5 24.6±3.2 65.2±6.4 67.9±7.4治療后 1.2±0.3①② 13.4±1.8①② 14.1±2.2①② 44.3±5.8①② 58.6±5.2①②

表3 2組治療前后生活質(zhì)量評(píng)分（±s）

注：與治療前比較，①＜0.05；與對(duì)照組比較，②＜0.05

組別 例數(shù) 軀體功能 心理功能 社會(huì)功能 認(rèn)知功能 總體生活質(zhì)量對(duì)照組 30治療前 58.2±5.5 45.3±5.8 48.4±4.1 49.3±4.8 68.2±6.2治療后 64.2±6.4① 50.2±4.5① 53.2±4.5① 53.8±5.2① 74.5±6.8①觀察組 30治療前 58.4±5.2 45.6±5.6 48.2±4.3 49.4±4.9 67.9±6.1治療后 75.2±8.8①② 58.8±5.2①② 59.4±3.2①② 58.3±5.8①② 82.6±7.2①②

帕羅西汀為選擇性5-HT再攝取抑制劑，通過(guò)提高5-HT水平，使腦干網(wǎng)狀上行系統(tǒng)反饋至大腦邊緣系統(tǒng)的信息增強(qiáng)，邊緣系統(tǒng)調(diào)整自身興奮敏感狀態(tài)，并對(duì)傳入的疼痛信號(hào)發(fā)放抑制性神經(jīng)沖動(dòng)，經(jīng)腦干網(wǎng)狀下行系統(tǒng)的抑制性中間神經(jīng)元傳出至效應(yīng)器，提高疼痛閾值[12]。還可通過(guò)其抗焦慮、抑郁作用，抑制痛覺(jué)相關(guān)第二信使系統(tǒng)的激活，并對(duì)此系統(tǒng)激活后導(dǎo)致的腦干5-HT水平下降起到負(fù)反饋?zhàn)饔?，以維持中樞5-HT水平不致過(guò)低，阻斷焦慮抑郁→疼痛→焦慮抑郁的惡性循環(huán)而改善頭痛。本研究顯示，對(duì)照組與治療前比較，EPS2的潛伏期縮短，時(shí)限延長(zhǎng)，頭痛程度及焦慮抑郁評(píng)分低于治療前，生活質(zhì)量評(píng)分高于治療前（＜0.05），提示帕羅西汀能通過(guò)調(diào)節(jié)5-HT水平以糾正由此產(chǎn)生的CTH中樞調(diào)節(jié)機(jī)制異常，明顯減輕患者癥狀。肌電頻率和波幅檢測(cè)客觀反映局部肌肉的緊張程度，對(duì)照組肌電頻率和波幅改變不明顯（＞0.05），說(shuō)明帕羅西汀對(duì)顱周肌肉緊張無(wú)改善。

CTH為多因素發(fā)病，患者常存在明顯的顱周肌肉緊張和肌肉壓痛。臨床研究發(fā)現(xiàn)，這種顱周肌肉觸痛常先于頭痛發(fā)生，它由皮質(zhì)水平的一種疼痛感知過(guò)度調(diào)節(jié)而產(chǎn)生，是導(dǎo)致頭痛的原因[13]。顱周肌的活動(dòng)增加或肌筋膜神經(jīng)遞質(zhì)的釋放導(dǎo)致顱周肌上傷害性感受器發(fā)生短暫和可逆性致敏，持續(xù)地外周致敏能導(dǎo)致三叉神經(jīng)核中的二級(jí)疼痛傷害性感覺(jué)神經(jīng)元的敏化，影響中樞對(duì)外周的調(diào)節(jié)，從而導(dǎo)致CTH[14]。另外，Harden等[15]指出顱周肌肉異常收縮可使局部供血減少，代謝產(chǎn)物不能清除，刺激末梢引起疼痛。針對(duì)這一發(fā)病機(jī)制，筆者考慮在帕羅西汀治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用具有降低局部肌肉張力及抗炎效果的藥物可能會(huì)使療效更明顯。傳統(tǒng)藏醫(yī)認(rèn)為，CTH為瘟毒熱邪、風(fēng)能紊亂，導(dǎo)致“隆”、“赤巴”、“培根”三因失去平衡，損傷經(jīng)絡(luò)所致。治療宜開(kāi)竅、通絡(luò)、止痛，恢復(fù)三因平衡。白脈軟膏由著名藏醫(yī)藥學(xué)家貢曼貢確班達(dá)根據(jù)傳統(tǒng)藏醫(yī)藥學(xué)理論，秉承經(jīng)典巨著《四部醫(yī)典》及諸多藏醫(yī)藥學(xué)秘籍專著之精髓研制，由姜黃、肉豆蔻、甘松、陽(yáng)起石、甘草、人工麝香、干姜、藏茴香、臧菖蒲、花椒、堿花等組成，功效開(kāi)竅通絡(luò)，解痙止痛。外用后能降低肌張力、松弛顱周肌肉，從而解除對(duì)顱周肌肉的感覺(jué)神經(jīng)纖維的壓迫，減少痛覺(jué)沖動(dòng)的傳導(dǎo)；同時(shí)，通過(guò)解除對(duì)分布于顱周肌肉的血管壓迫，改善肌肉血供，減少局部代謝產(chǎn)物生成，減輕其對(duì)感覺(jué)神經(jīng)的刺激，由此緩解疼痛[16]。還有研究認(rèn)為，白脈軟膏可通過(guò)抑制炎性介質(zhì)的釋放，抑制神經(jīng)源性炎癥，緩解疼痛[17]。白脈軟膏采用經(jīng)皮給藥，具有以下優(yōu)點(diǎn)：無(wú)肝臟相關(guān)效應(yīng)；血藥濃度及生理效應(yīng)恒定，增強(qiáng)療效；延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間，減少用藥次數(shù)，減少個(gè)體間及個(gè)體內(nèi)差異。本研究顯示，與對(duì)照組比較，觀察組治療后肌電頻率和波幅明顯降低，提示患者加用白脈軟膏后顱周肌肉緊張狀況改善，潛伏期延長(zhǎng)及時(shí)限縮短較對(duì)照組更明顯，頭痛程度及焦慮抑郁評(píng)分、生活質(zhì)量評(píng)分改善更明顯（＜0.05），說(shuō)明白脈軟膏與帕羅西汀聯(lián)合應(yīng)用，較單一應(yīng)用帕羅西汀可更進(jìn)一步改善癥狀，這也充分支持Fumal等[18]提出的綜合治療優(yōu)于單一治療的觀點(diǎn)。

本研究顯示，應(yīng)用帕羅西汀聯(lián)合白脈軟膏治療CTH效果良好，白脈軟膏顯示良好的緩解肌肉緊張等作用，為臨床治療CTH提供一種新選擇。

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（本文編輯：王晶）

Clinical Effect of Paroxetine Combined with Baimai Recipe on the Treatment of Patients with Chronic Tension-type Headache

Objective:To observe the clinical effect of Paroxetine combined with baimai recipe on the treatment of chronic tension-type headache(CTH).Methods:Sixty CTH patients were randomly divided into observation group treated with Paroxetine combined with baimai recipe and control group treated with Paroxetine combined with placebo recipe(n=30)with the course of treatment of 8 weeks.The second latency(ESP2),time limit,electromyogram frequency and amplitude variation of exteroceptive suppression experiment(ESP)in patients before and after treatment were measured.The emotion and quality of life of headache severity,anxiety and depression were evaluated.Results:The patients in the two groups presented significantly decreased EPS2 latency and prolonged time limit after treatment compared with those before treatment(<0.05).The electromyogram frequency and amplitude had no obvious change in control group,which showed obvious reduction in observation group.The headache degree and anxiety and depression score was significantly lower and the quality of life score was significantly higher than those before treatment(<0.05).After the treatment,the ESP2 latency and time limit in the observation group were shorter than the control group (<0.05).The headache degree and anxiety and depression score was significantly lower in the observation group than that of the control group (<0.05).The quality of life score was significantly higher in the observation group than that in the control group(<0.05).Conclusion:The clinical effect of Paroxetine combined with baimai was better than that using a single Paroxetine in the treatment of CTH.

Paroxetine;baimai recipe;chronic tension-type headache

R741;R741.05

A DOI 10.3870/sjsscj.2014.06.011

江蘇省徐州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科江蘇徐州221002

2014-09-04

徐蕾xzapple999@163. com