范維嬌，杜良杰

（首都醫(yī)科大學康復醫(yī)學院中國康復研究中心脊柱脊髓神經(jīng)功能重建科，北京 100068）

隨著現(xiàn)代化社會的發(fā)展，人們長期屈頸工作，導致頸部周圍肌肉肌力耐力減弱，頸椎動力平衡失調(diào)，累及靜力平衡后加速頸椎間盤退變，頸椎生物力學平衡被破壞，頸椎失穩(wěn)。失穩(wěn)的頸椎刺激頸部周圍軟組織，引起關節(jié)囊、韌帶、肌肉等組織無菌性炎癥，長此以往，為適應改變了的生物力學平衡而出現(xiàn)頸部肌肉韌帶的瘢痕增生與骨贅形成，相繼出現(xiàn)致炎因子刺激椎動脈，機械性壓迫椎動脈影響其血供而出現(xiàn)眩暈。

1 機械壓迫性學說

早在1998年，波蘭雅蓋隆大學做了大量關于頸椎退行性病變對椎動脈血流影響的研究，通過對130例頸椎病患者的椎動脈進行超聲多普勒檢查，發(fā)現(xiàn)椎間盤、骨贅等退行性病變會減慢椎動脈內(nèi)的血流速度，產(chǎn)生眩暈[1]。Machaly[2]等人通過觀察頸椎病患者旋轉(zhuǎn)頭部時椎動脈的血流速度，認為由于頸椎椎體退行性改變，大量骨贅形成，使得椎動脈血流速度減慢更加顯著，繼而表現(xiàn)為眩暈。目前大部分學者認為椎體退行性改變與椎動脈供血不足密切相關。根據(jù)解剖結(jié)構(gòu)，其壓迫物可以來自椎體鉤椎關節(jié)、關節(jié)突關節(jié)以及橫突孔周圍的骨質(zhì)增生性組織。

1.1 鉤椎關節(jié)增生

鉤椎關節(jié)為頸椎特有的結(jié)構(gòu)，除第1、2頸椎外，其他椎體上方側(cè)緣的突起即鉤突，與上位椎體下方的斜坡相接形成鉤椎關節(jié)，屬于滑膜關節(jié)，其表面有一層薄薄的關節(jié)軟骨，周圍有關節(jié)囊，后外側(cè)有鉤椎韌帶。鉤椎關節(jié)參與頸椎的活動，限制椎體側(cè)方移位，增加椎體穩(wěn)定性，阻止椎間盤髓核向側(cè)方突出。鉤椎關節(jié)是維持下頸椎穩(wěn)定的重要結(jié)構(gòu)，在下頸椎生理范圍伸、屈活動時限制椎體向側(cè)方移位和過度旋轉(zhuǎn)[3]。當頸椎發(fā)生相鄰椎體間的位移或旋轉(zhuǎn)性的失穩(wěn)，鉤椎關節(jié)為維持椎體間的穩(wěn)定，發(fā)生了鉤椎關節(jié)關節(jié)囊、韌帶增生和肥厚等一系列退變。翟宏偉，石東平等人認為[3][4]，鉤椎關節(jié)是頸椎椎體發(fā)生退變最早的部位，椎動脈的內(nèi)側(cè)面緊鄰鉤椎關節(jié)，當骨贅突向側(cè)方時可刺激或壓迫椎動脈。從解剖學上看，椎動脈第二段行于頸6到頸1的橫突孔內(nèi)，橫突孔距離鉤椎關節(jié)0.5 cm以上，因此只有在鉤椎關節(jié)增生物大于0.5 cm時才能導致椎動脈受壓。裴仁和[5]通過對臨床眩暈患者鉤椎關節(jié)增生物的測量，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)增生物都沒有到達0.5 cm。張春國[6]等人通過測量頸椎鉤突的高度與寬度研究鉤椎關節(jié)增生與椎基底動脈供血情況的關系，結(jié)果提示眩暈癥狀的出現(xiàn)與鉤椎關節(jié)的增生無明顯相關性，并且頸椎病的眩暈等臨床癥狀在鉤椎關節(jié)增生到達臨床可見的程度之前已經(jīng)出現(xiàn)。作者認為，除非巨大型鉤椎關節(jié)增生，一般不會對椎動脈產(chǎn)生直接壓迫影響其血供，而鉤椎關節(jié)增生是椎體間產(chǎn)生不穩(wěn)之后的代償反應產(chǎn)物，眩暈癥狀來自于椎間不穩(wěn)對椎動脈、交感神經(jīng)的刺激。

1.2 關節(jié)突關節(jié)增生

在頸椎椎弓板發(fā)出橫突處向上、下方各發(fā)出一對突起，分別稱為上、下關節(jié)突，各關節(jié)突上均有光滑的關節(jié)面，相鄰椎骨的上、下關節(jié)突構(gòu)成關節(jié)突關節(jié)；頸椎為側(cè)塊關節(jié)，關節(jié)面與水平面約成45°角；椎動脈行于橫突孔內(nèi)，距上關節(jié)突僅2 mm左右。關節(jié)纖維膜與頸部肌肉組織相連，肌肉部分覆蓋關節(jié)囊表面，平均附著面積為：47.6+21.8 mm2。郭功亮[7]通過切除單側(cè)關節(jié)突關節(jié)觀察對頸椎各方向活動的影響，認為關節(jié)突關節(jié)對頸椎的旋轉(zhuǎn)運動影響最大，其次為側(cè)彎和屈伸。趙衛(wèi)東[8]通過測量頸椎三維運動中關節(jié)突關節(jié)壓力的變化，結(jié)果提示關節(jié)突關節(jié)內(nèi)壓力變化主要取決于關節(jié)突的角度和加載方向，并且其在傳遞和分散頸椎應力中發(fā)揮重要作用。當關節(jié)突關節(jié)遭到超生理負荷應力時，頸部肌肉組織牽拉關節(jié)表面纖維膜，長此以往會造成關節(jié)突關節(jié)周圍軟組織的炎癥、水腫、鈣化和增生[9]。

賈連順[10]等學者認為，當頸椎周圍肌肉系統(tǒng)病變時會改變頸椎生物力學穩(wěn)定性，引起頸椎動力性平衡失調(diào)，頸椎椎體不穩(wěn)導致關節(jié)突關節(jié)面應力重新分布，關節(jié)囊受到牽拉，初期關節(jié)囊松弛，此后關節(jié)囊為適應重新分布的應力而增生肥厚，當關節(jié)突關節(jié)增生或關節(jié)囊水腫時，均可直接壓迫或刺激椎動脈表面的交感神經(jīng)而引起椎基底動脈供血減少。

作者認為，關節(jié)突關節(jié)增生也是頸椎發(fā)生旋轉(zhuǎn)、側(cè)彎和屈伸不穩(wěn)的同時出現(xiàn)的機體代償性反應，臨床上所見到的巨大的關節(jié)突增生壓迫橫突孔內(nèi)椎動脈的現(xiàn)象并不多見；而上述旋轉(zhuǎn)、側(cè)彎和屈伸的不穩(wěn)定性刺激才是導致椎基底動脈供血不足而產(chǎn)生眩暈癥狀的最常見原因。

1.3 橫突孔狹窄

橫突末端有前、后兩個結(jié)節(jié)，以第6頸椎橫突的前結(jié)節(jié)較大；橫突間有橫突間韌帶相連，橫突孔位于頸椎橫突的根部；椎動脈第二段正走行于頸6-頸1的橫突孔之間，以靠近橫突孔內(nèi)側(cè)為多，且椎動脈在橫突孔內(nèi)周圍有軟組織填充以保證其位置的相對固定。任何導致橫突孔狹窄的因素都會影響椎動脈的供血，當其周圍的骨質(zhì)或軟組織瘢痕發(fā)生向心性增生肥厚并占據(jù)橫突孔面積超過1/3時就會產(chǎn)生椎動脈供血不足的臨床癥狀。劉巍[11]等人認為頸椎上關節(jié)突前緣和橫突孔距離較近，如有增生會直接壓迫椎動脈。然而，許多學者持相反意見，他們通過大量尸檢及影像學觀察，發(fā)現(xiàn)橫突孔對于椎動脈的走形空間是相對充裕的，并且頸3到頸6的橫突孔寬度與高度等呈逐漸增大的趨勢[12]，因此，橫突孔周圍輕度的骨質(zhì)增生不會導致椎動脈受壓；之所以引起眩暈，可能是頸部肌肉、韌帶發(fā)生無菌性炎癥或者長期勞損造成瘢痕增生等刺激椎動脈表面的交感神經(jīng)或者間接導致橫突孔的狹窄，產(chǎn)生椎動脈供血不足。另外，一些先天性橫突孔發(fā)育不良，一側(cè)橫突孔狹窄的患者，當患者向橫突孔狹窄側(cè)轉(zhuǎn)頸時，因一側(cè)椎動脈受壓血流減少，另一側(cè)不能夠代償，則引起短暫的急性眩暈癥狀。總之，作者認為，臨床上由于嚴重的橫突孔周圍骨質(zhì)增生壓迫椎動脈導致腦供血不足的情況并不多見，而導致骨質(zhì)增生的潛在的頸椎不穩(wěn)才是刺激椎動脈，影響其血供的最常見原因。

2 交感神經(jīng)刺激學說

交感神經(jīng)的縮血管作用是通過交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的去甲腎上腺素（norepinephrine，NA）與血管壁內(nèi)受體結(jié)合產(chǎn)生縮血管作用而實現(xiàn)的。孫?；痆13]、李敏才[14]等人通過大量尸檢觀察椎動脈解剖結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)椎動脈表面的交感神經(jīng)主要來自星狀神經(jīng)節(jié)及頸中神經(jīng)節(jié)發(fā)出的交感神經(jīng)分支；前者一部分分布在椎動脈表面，以C4水平分布最密集，另一部分分布于鉤椎關節(jié)及椎動脈外膜；后者多數(shù)位于C4-5的橫突間隙，少數(shù)于C5-6水平橫行穿入頸長肌或前斜角肌。二者在椎動脈周圍分支吻合，是構(gòu)成椎動脈周圍交感神經(jīng)叢的主要部分，以C3-5分布較多，上下遞減。裴仁和[5]認為，當頸椎活動時，鉤椎關節(jié)增生的增生物會刺激周圍關節(jié)囊、韌帶及周圍的軟組織，引起周圍軟組織充血、水腫、滲出等炎性反應，軟組織炎癥會釋放組胺、5-羥色胺等致炎因子，這些致炎因子刺激椎動脈表面的交感神經(jīng)，間接引起椎動脈痙攣，使腦供血減少，出現(xiàn)眩暈。

作者認為，不管是椎間不穩(wěn)定刺激，骨質(zhì)增生壓迫，還是軟組織粘連、瘢痕牽拉壓迫等都屬于機械性的刺激，都會導致椎動脈痙攣，影響其血供并發(fā)生眩暈，這種因素所導致的眩暈癥狀多與頭頸部姿勢有關；不管是炎性物質(zhì)的刺激，還是交感活性物質(zhì)的過度刺激都屬于生化因素的刺激，也都會使椎動脈發(fā)生痙攣，導致眩暈，這種眩暈與頭頸部姿勢的關系不大，多表現(xiàn)為持續(xù)的頭暈。上述機械性和生化因素常常綜合存在，使臨床癥狀變得非常復雜。

3 體液因素

一些學者通過對有眩暈癥狀的頸椎病患者與正常人體液內(nèi)的血漿內(nèi)皮素含量對比研究證明，這些患者血漿中血漿內(nèi)皮素含量明顯增高，并認為體液因素在其發(fā)病機制中也起到了一定的作用。血漿內(nèi)皮素（endothelin，ET）是收縮血管的重要活性肽類物質(zhì)，其主要作用部位是血管平滑肌，作用強烈持久，由全身血管內(nèi)皮細胞分泌釋放。同時體內(nèi)存在與ET作用相反、舒張血管的降鈣素基因相關肽（Calcitonin Gene Related Protein，CGRP），它具有拮抗內(nèi)皮素和抑制細胞鈣離子內(nèi)流等作用。魏佳軍[15]等人進行了相關方面的臨床研究，發(fā)現(xiàn)頸性眩暈患者血漿中的CGRP含量較低而ET含量較高，他認為血漿中ET和CGRP水平失衡在頸性眩暈的發(fā)病機制中起到重要作用。 當椎體退行性改變時，頸椎失穩(wěn)，并刺激頸部交感神經(jīng)，椎動脈受壓或受刺激痙攣時缺血缺氧，刺激血管內(nèi)皮細胞分泌產(chǎn)生大量ET，而血管床的CGRP神經(jīng)纖維缺血壞死，不能拮抗ET的縮血管作用，椎動脈與腦血管收縮，引起眩暈。馮世慶[16]等人通過對CSA患者體液中ET含量的觀察，認為當頸椎存在退行性改變時，椎動脈管腔受壓導致椎動脈迂曲狹窄，壓力增高，轉(zhuǎn)頸時會增加內(nèi)皮細胞的缺血缺氧并產(chǎn)生大量ET，使大腦血管及椎動脈痙攣收縮，局部缺血缺氧所繼發(fā)的血管緊張素II、氧自由基等的大量釋放又會進一步刺激ET基因的表達和ET的分泌釋放，長期反復的慢性刺激使機體的反應性增高，受體上調(diào)，并形成惡性循環(huán)。另外，血液流變學改變?nèi)缪扯仍黾印⒓t細胞壓積增高、纖維蛋白原增多、膽固醇增加等因素都會導致椎動脈血流速度減慢，造成椎動脈缺氧并誘導內(nèi)皮細胞釋放ET，影響椎動脈的供血。作者認為，頸椎不穩(wěn)對交感神經(jīng)的異常刺激是引起體液因素平衡失調(diào)、血管收縮和舒張反應調(diào)節(jié)異常的主要原因，提高頸椎穩(wěn)定性才是逆轉(zhuǎn)該平衡失調(diào)的重要手段。

4 頸椎失穩(wěn)

頸椎病的發(fā)生和發(fā)展過程就是頸椎穩(wěn)定性逐步丟失、人體同時發(fā)生代償性反應，并累及不同組織的一個復雜過程。在上述頸椎病的各種發(fā)生機制中，機械壓迫、交感神經(jīng)刺激和體液因子等改變都是以頸椎退行性改變而導致的頸椎不穩(wěn)為基礎的。早期關于頸椎退變X線表現(xiàn)的文獻報道，頸椎不穩(wěn)是頸椎退行性變早期的主要特征。椎體水平位移、椎體間成角增大、頸椎活動度減小和頸椎生理曲度的改變是其早期的主要表現(xiàn)[17]。目前脊柱外科主要根據(jù)White測量方法，將頸椎不穩(wěn)的判定標準定為：椎體水平位移（被測椎體后緣相對其下一椎體的水平移位）＞3.5 mm，椎體角度位移（在被測相臨兩椎體的上下緣各作一條切線，兩線相交成角）＞11°。然而在臨床上，許多患者具有顯著的臨床癥狀卻達不到上述不穩(wěn)定的程度，有一定的不穩(wěn)定表現(xiàn)，作者姑且稱之為“不穩(wěn)傾向”。在此，主要對頸椎不穩(wěn)的機制進行綜述。

4.1 頸椎的生物力學平衡

頸椎生理功能的正常發(fā)揮需要建立在頸椎生物力學平衡穩(wěn)定的基礎上。頸椎的生物力學平衡分為靜力性平衡和動力性平衡，前者指頸椎的三柱結(jié)構(gòu)，包括椎體、附件、椎間盤和相鄰韌帶等結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定；后者指頸椎周圍肌肉為脊柱提供原始動力、維持椎體穩(wěn)定性的作用；靜力性平衡和動力性平衡相互協(xié)調(diào)維持脊柱穩(wěn)定，其中任何一方的改變破壞都可以從另一方得到補償來維持脊柱的穩(wěn)定；此后，雖然通過代償作用恢復了頸椎的正常功能，但是，頸椎的穩(wěn)定系統(tǒng)卻發(fā)生了不可逆的退行性改變[18]。

椎間盤作為維持頸椎靜力平衡的主要部分，由纖維環(huán)和髓核組成。髓核成分含量的88%是水，并不含有任何神經(jīng)與血管成分。纖維環(huán)是由多層纖維軟骨按同心圓排列組成。椎間盤堅韌且富有彈性，當頸椎活動時起到分散應力的作用。頸椎周圍肌肉勞損退變、動力性平衡的減弱會使椎間盤受力增大、退變加速。椎間盤退變的早期，髓核脫水，椎間盤內(nèi)壓力增高；當退變的椎間盤不能承受正常的應力，則需要頸椎周圍的結(jié)構(gòu)來分擔應力。正常頸椎后部的組織承擔5%-10%的應力，但椎間盤退變后則增加至40%，而椎體前方只承受20%的應力[19]。頸椎后部結(jié)構(gòu)的異常應力導致其骨質(zhì)發(fā)生增生等形態(tài)學改變。而椎體后部的結(jié)構(gòu)如橫突、棘突等大多都是頸部肌肉韌帶的附著點，這些組織承受應力的異常增加，使這些頸部軟組織遭到過度的牽伸并發(fā)生急慢性無菌性炎癥及勞損。

總之，頸椎周圍的肌肉組織維系著頸椎的動力性平衡，而頸椎的骨、椎間盤和韌帶組織維系著頸椎的靜力性平衡。頸椎病的發(fā)生通常起始于肌肉系統(tǒng)的退變，在頸椎的動力性平衡被打破之后，才開始出現(xiàn)頸椎生理曲度的異常、頸椎失穩(wěn)等靜力性平衡的失調(diào)。目前，頸椎周圍肌肉的生物力學作用日益受到重視。

4.2 頸椎周圍肌群在頸椎穩(wěn)定性中的作用

日本學者通過對176例CSA患者的頸部肌肉進行治療，其中86%的患者有肌肉骨骼疾病，他們認為肌肉骨骼疾病在CSA的發(fā)病機制中起到一定的影響作用[20]。頸椎周圍肌肉的解剖大致分為頸前肌群與頸后肌群。頸前部肌群主要起到屈曲頸椎的作用，包括頸淺?。侯i闊肌、胸鎖乳突?。活i深?。盒苯羌?、頭長肌、頸長肌。頸后肌群的主要作用是頸椎的后伸，頸淺肌群：頸斜方肌、頭頸菱形肌；頸深肌群：頸部夾肌、最長肌、頸髂肋肌、頸半頭棘肌[10]。頸肌在頸椎運動中防止頸椎過伸或過屈，使頸椎旋轉(zhuǎn)及側(cè)彎有度。從頸部肌肉的解剖學分布特點看[21]：屈肌群中的頸長肌止于C4-5之間的椎體與橫突，當一側(cè)頸長肌收縮時，同樣拉力下因力臂不等，C4-5之間易發(fā)生旋轉(zhuǎn)移位；頭頸夾肌在頸部均勻分布；胸鎖乳突肌在頸部無附著點；頭長肌起于C5-7椎體，止于乳突；C1-4椎體橫突與C6-7椎體分別有肩胛提肌與菱形肌附著；因此，C5的肌力分布相對薄弱，C4-5間的穩(wěn)定性也相對較差。當頸肌兩端所承受的應力不對稱或異常增加時會改變頸椎正常的生理曲度，表現(xiàn)為頸椎生理曲度消失，頸椎變直，甚至反弓。姜宏[22]等人從生物力學角度探究頸椎穩(wěn)定性的影響因素，得出頸椎失穩(wěn)最容易發(fā)生在頸椎側(cè)彎的狀態(tài)下。武震[23]等人通過對家兔行頸后肌異常應力造模，觀察到家兔頸后肌受長期應力作用后出現(xiàn)頸部的生物力學和生物化學失衡。我們?nèi)粘Ｉ罟ぷ鲗W習屈頸的同時都會不同程度的伴有頸椎的側(cè)彎和旋轉(zhuǎn)運動，這種復合的運動模式對頸椎的生物力學平衡影響更為嚴重。

筆者認為，人們長期低頭屈頸工作時椎間盤壓力高于正常體位，而頸周圍肌肉及韌帶長期勞損會加速椎間盤的退變，頸椎靜力平衡的改變也可以加重椎間盤髓核脫水等退變，導致頸椎失穩(wěn)。當靜力平衡被破壞時，動力平衡可以代償并維持頸椎椎體的穩(wěn)定性[24]。一旦頸椎周圍肌肉病變，動力平衡也遭到破壞，則難以維持頸椎的穩(wěn)定。頸后肌肉超負荷或頸部肌肉遭遇寒冷、潮濕等都會導致頸部肌肉的慢性勞損，頸椎周圍肌肉纖維的慢性炎癥，水腫，產(chǎn)生的致炎因子等，使頸部肌肉產(chǎn)生局部疼痛，肌肉痙攣，破壞了頸椎動力的平衡，導致頸椎失穩(wěn)，從而繼發(fā)頸椎椎體為適應改變的生物力學而產(chǎn)生一系列變化，如椎體骨質(zhì)增生肥厚，骨贅形成，關節(jié)突關節(jié)增生等改變，繼而引起椎動脈的機械性壓迫、交感神經(jīng)激惹及縮血管因子釋放等一系列以眩暈為主的癥狀。由于頸肌勞損退變與椎間盤的退變相互加重，頸椎生物力學平衡失代償，頸椎失穩(wěn)，頸椎生理曲度改變，可以造成椎間盤突出壓迫硬膜囊，椎動脈缺血及交感神經(jīng)受激惹等一系列癥狀，故認為，頸肌的勞損退變存在于各個類型的頸椎病之中。

5 討論

現(xiàn)代生活節(jié)奏加快和重負荷的工作學習壓力，使人們不得不長時間的伏案工作，頸椎持續(xù)處于以屈頸為主的復雜運動模式，頸椎周圍的肌肉沒有時間得到放松和適當?shù)腻憻挘i部肌肉勞損，痙攣，產(chǎn)生頸部疼痛，出現(xiàn)頸型頸椎病，又稱肌肉型頸椎病。頸椎肌肉肌力和耐力進一步減弱，頸椎動力性平衡失調(diào)加重，進一步累及頸椎的靜力性平衡系統(tǒng)，使頸椎生理曲度異常，椎間盤發(fā)生退變，椎間關節(jié)退變、韌帶和關節(jié)囊松弛，從而導致頸椎失穩(wěn)。嚴重的、長時間的頸椎失穩(wěn)會導致嚴重的代償性的骨質(zhì)增生，直接壓迫或刺激椎動脈，使椎動脈供血減少，然而這種情況在臨床上比較少見；或者導致頸部肌肉韌帶的無菌性炎癥，刺激頸交感神經(jīng)，出現(xiàn)肢體麻木、惡心、嘔吐等交感神經(jīng)型頸椎病的癥狀。臨床上最常見的是頸椎失穩(wěn)刺激交感神經(jīng)使植物神經(jīng)功能紊亂、促進炎癥物質(zhì)以及縮血管活性物質(zhì)的產(chǎn)生，最終發(fā)生椎動脈供血不足，并以頭暈為主要臨床表現(xiàn)。因此，既往通稱的椎動脈型頸椎病與交感神經(jīng)型頸椎病是相伴發(fā)生發(fā)展的。當頸部肌肉功能不斷下降，且沒有得到肌力與耐力的訓練，椎間盤退變持續(xù)加重，頸椎生物力學平衡嚴重遭到破壞，椎間盤纖維環(huán)破裂，髓核突出，壓迫硬膜囊，壓迫脊髓，出現(xiàn)脊髓型頸椎病的癥狀，如肢體麻木，眩暈，甚至猝倒。

關于頸源性眩暈的發(fā)病機制目前仍是眾說紛紜，治療方法更是復雜多樣；隨著對頸椎病的深入探究，筆者深刻認識到，頸椎失穩(wěn)在對椎基底動脈血供的影響中起著非常重要的作用；而對頸椎周圍肌肉肌力與耐力的訓練成為目前早期治療頸椎病的趨勢；目前關于治療頸椎病患者頸部肌肉鍛煉后頸部肌肉形態(tài)的改變及頸椎穩(wěn)定性的變化尚沒有文獻報道，仍需要更進一步的臨床治療隨訪并探究其變化規(guī)律。

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