王百順，關(guān)文明（吉林大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)外一科，長(zhǎng)春 130000）

在腦血管疾病中，缺血性腦血管疾病占75%～85%，而30%以上腦卒中是由于頸動(dòng)脈狹窄栓子脫落所形成［1］，頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄一旦形成，僅依靠單純藥物治療難以達(dá)到較理想的治療效果。研究表明，介入支架植入術(shù)結(jié)合圍術(shù)期應(yīng)用藥物能夠有效治療單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄［2］。本院對(duì)23例單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄進(jìn)行了介入支架植入術(shù)，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2012年6月至2014年1月于本院住院治療的23例單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者，均經(jīng)數(shù)字減影血管造影（DSA）證實(shí)單側(cè)狹窄率大于或等于75%。其中男13例，女10例；年齡45～71歲，平均（61.2±10.5）歲；臨床表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作6例，陳舊性腦梗死11例，高血壓18例，血脂異常10例，糖尿病5例。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)所有患者術(shù)前均行DSA 檢查，明確單側(cè)狹窄率75%；術(shù)前1個(gè)月內(nèi)沒(méi)有明確新發(fā)梗死灶；無(wú)顱內(nèi)腫瘤及動(dòng)靜脈畸形；有缺血性腦功能損害，經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效；心肺功能可耐受手術(shù)者。

1.3 術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前3d起給予患者每天口服1次拜阿司匹林腸溶片300mg，口服1次氫氯吡格雷75mg行抗血小板凝集治療，血壓、血糖、血脂偏高患者給予藥物控制，術(shù)前6h禁食水。

1.4 手術(shù)方法術(shù)前行無(wú)創(chuàng)監(jiān)護(hù)患者血壓、心率、血氧飽和度，患者取仰臥位，靜脈推注1mL 碘海醇確定患者無(wú)過(guò)敏反應(yīng)，全身麻醉插管消毒后于腹股溝韌帶下2cm 股動(dòng)脈博動(dòng)最明顯處將穿刺點(diǎn)皮膚切開(kāi)2mm，采用Seldinger技術(shù)穿刺插入8F導(dǎo)管鞘，從導(dǎo)管鞘側(cè)壁三通開(kāi)關(guān)連接管回抽見(jiàn)動(dòng)脈血，確定無(wú)誤后，將動(dòng)脈加壓輸液管連接在導(dǎo)管鞘側(cè)壁三通連接管，緩慢滴入生理鹽水，固定導(dǎo)管鞘。全身肝素化，6F單彎導(dǎo)管連接沖洗，利用導(dǎo)絲導(dǎo)管術(shù)將7F或8F導(dǎo)管置入頸動(dòng)脈狹窄附近，造影并測(cè)量病變尺寸，路圖下PT 導(dǎo)絲導(dǎo)引，將Spider保護(hù)傘置入病變遠(yuǎn)端，釋放后固定。沿保護(hù)傘將INVATEC 擴(kuò)張球囊置入狹窄部位預(yù)行擴(kuò)張，延保護(hù)傘將支架置入病變部位釋放，造影見(jiàn)病變消失，支架貼壁良好，收保護(hù)傘，經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管再次造影，支架位置、形態(tài)良好，顱內(nèi)動(dòng)脈未見(jiàn)異常。結(jié)束治療，拔鞘，縫合器縫合動(dòng)脈穿刺點(diǎn)，停止麻醉。檢測(cè)足背動(dòng)脈。

1.5 術(shù)后處理術(shù)后監(jiān)測(cè)血壓、心率、血氧飽和度等各項(xiàng)生命體征，血壓維持在術(shù)前監(jiān)測(cè)范圍，監(jiān)測(cè)足背動(dòng)脈壓24h，連續(xù)每天口服氫氯吡格雷75mg持續(xù)6個(gè)月，長(zhǎng)期口服拜阿司匹林腸溶片100mg，術(shù)后靜脈泵入尼膜同3d，3d后改為口服尼莫地平片40mg，每4小時(shí)1次，持續(xù)3周后停藥。術(shù)后6個(gè)月復(fù)查DSA。

1.6 臨床病例特征分析根據(jù)患者有無(wú)臨床癥狀，分為有癥狀組和無(wú)癥狀組，統(tǒng)計(jì)分析兩組患者的年齡、性別及其他疾病的差異。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)效果23例患者均成功完成支架植入術(shù)，使用Spider保護(hù)傘23枚，ProtegeRX 支架25枚，術(shù)中采用INVATEC擴(kuò)張球囊擴(kuò)張8例。治療后全部病例均獲成功，經(jīng)介入治療后殘余頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄率6%～11%，平均狹窄率為（7.0±2.2）%，手術(shù)效果良好。

2.2 術(shù)后并發(fā)癥23例患者中無(wú)一例術(shù)中死亡，其中1例于擴(kuò)張過(guò)程中出現(xiàn)血管痙攣，術(shù)后出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體肌力下降，應(yīng)用尼膜同及改善循環(huán)、補(bǔ)液等藥物治療后肢體活動(dòng)恢復(fù)正常。2例患者于術(shù)后出現(xiàn)穿刺點(diǎn)皮膚及鼻黏膜出血，經(jīng)調(diào)整抗凝藥劑量后癥狀消失。3例患者出現(xiàn)了不同程度的頭痛、惡心、嘔吐等癥狀，考慮為支架置入后腦組織血流量驟然增加，過(guò)度灌注所引起，在給予脫水、止痛等藥物治療后癥狀均得到緩解。

2.3 血壓變化本組所有患者臨床隨訪6個(gè)月，患者平均收縮壓術(shù)前為（185.93±17.55）mm Hg，其中6個(gè)月后降至（149.85±14.62）mm Hg，平均舒張壓從術(shù)前的（111.98±15.6）mm Hg降至（92.33±15.38）mm Hg，與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 臨床病例特征癥狀組患者18例，其中男10例，女8例；年齡均大于60歲；高血壓15例；陳舊性腦梗死10例；糖尿病4例；血脂異常9例；吸煙（3年以上）12例。無(wú)癥狀組患者5例，其中男2例，女3例；年齡大于60歲3例；高血壓3例；陳舊性腦梗死1例；糖尿病1例；血脂異常1例；吸煙（3年以上）3例。兩組患者年齡、性別以及各疾病間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄是造成缺血性腦卒中的主要原因之一，而頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA）作為顱內(nèi)頸動(dòng)脈狹窄的公認(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，雖然開(kāi)展至今已有近60年歷史，但由于CEA 術(shù)中的血流阻斷時(shí)間較長(zhǎng)，創(chuàng)傷較大，操作相對(duì)復(fù)雜，且當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓、糖尿病及心肺功能不全等手術(shù)禁忌證時(shí)，頸動(dòng)脈支架成形術(shù)（CAS）就成為了手術(shù)的首選。目前，隨著介入治療的發(fā)展和器材的不斷創(chuàng)新，CAS得到了廣泛推廣，其手術(shù)安全性也得到了進(jìn)一步提高，慢慢地顯示出了無(wú)可比擬的優(yōu)越性［3］，由于CAS創(chuàng)傷小，療效明顯，越來(lái)越被醫(yī)務(wù)工作者及患者所認(rèn)可，具有廣闊的前景［4］。

本次的23例患者均成功地完成了CAS，其中8例狹窄率超過(guò)90%的患者在介入過(guò)程中應(yīng)用了球囊擴(kuò)張，所有患者均在使用保護(hù)傘后置入支架。術(shù)后6個(gè)月23例患者均通過(guò)不同途徑行DSA 檢查，并進(jìn)行電話隨訪，無(wú)任何一例出現(xiàn)血管再狹窄及缺血性卒中，手術(shù)效果令人滿意。

介入支架置入術(shù)作為治療頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的正在開(kāi)展中的方法之一，手術(shù)過(guò)程中容易出現(xiàn)一定的風(fēng)險(xiǎn)，其中，術(shù)中栓子脫落是導(dǎo)致各種不良預(yù)后的重要原因［5－6］，保護(hù)傘裝置據(jù)報(bào)道能夠?qū)l(fā)生卒中的概率降至接近于0，近年來(lái)隨著介入支架置入術(shù)的發(fā)展，尤其是遠(yuǎn)端保護(hù)傘的廣泛使用，經(jīng)動(dòng)脈支架成形術(shù)變得越發(fā)安全和易于讓人們接受。本次的23例患者為了避免栓子脫落引起梗死，均使用了保護(hù)傘裝置，在8例使用了球囊擴(kuò)張的前提下，無(wú)一例患者發(fā)生腦梗死及短暫腦缺血發(fā)作的癥狀。

對(duì)于術(shù)中及術(shù)后出現(xiàn)的并發(fā)癥，也要提高警惕。如本組患者中出現(xiàn)的術(shù)中及術(shù)后血管痙攣，過(guò)度灌注，皮膚及黏膜出血等，如果這些并發(fā)癥未能夠被及時(shí)發(fā)現(xiàn)并引起重視，可能會(huì)引起更大的不良后果，影響手術(shù)的預(yù)后。對(duì)于這些并發(fā)癥的處理也不應(yīng)該被忽略。

血管痙攣：由于導(dǎo)絲、導(dǎo)管或造影劑刺激血管內(nèi)壁可導(dǎo)致血管痙攣，進(jìn)一步導(dǎo)致腦供血不足，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失，最嚴(yán)重時(shí)可危及生命。本組患者中出現(xiàn)的1例術(shù)中血管痙攣系由于球囊擴(kuò)張過(guò)程中壓力略大引起，在術(shù)后應(yīng)用尼莫地平治療后癥狀逐漸消失。大量的臨床和基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)均證實(shí)，尼莫地平口服、靜脈應(yīng)用對(duì)于治療術(shù)后血管痙攣有比較肯定的效果。但需要注意的是，尼莫地平常見(jiàn)的不良反應(yīng)，包括低血壓、肝臟膽道系統(tǒng)的損傷和胃腸道反應(yīng)以及心率失常、呼吸困難、過(guò)敏性哮喘都可能對(duì)介入支架患者的預(yù)后產(chǎn)生影響。

出血傾向：由于介入手術(shù)的特殊性，需在手術(shù)前口服拜阿司匹林及氯吡格雷抗血小板凝集，并在術(shù)中肝素化，術(shù)后也要長(zhǎng)期口服阿司匹林抗凝。本組患者中2例出現(xiàn)了穿刺點(diǎn)皮膚及鼻腔、口腔黏膜出血等并發(fā)癥，其中1例患者因鼻腔出血不止，行鼻腔紗條填塞近48h仍無(wú)法止血，在術(shù)后第3天停止口服氯吡格雷后，凝血功能逐漸恢復(fù)正常。

腦組織過(guò)度灌注：由于支架置入術(shù)后患者動(dòng)脈突然擴(kuò)張，局部腦組織血流量明顯增多，是介入手術(shù)最致命的并發(fā)癥之一，其概念最早由Spetzler等在腦動(dòng)靜脈畸形的手術(shù)中所提出的。其主要臨床癥狀為同側(cè)額顳部或眶周的波動(dòng)性疼痛或彌漫性頭痛、面部的疼痛、嘔吐、視力下降、意識(shí)障礙、高血壓、癲癇發(fā)作以及局灶性神經(jīng)功能缺失［7］。如果不能得到及時(shí)救治，會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的腦水腫、顱內(nèi)血腫甚至蛛網(wǎng)膜下腔出血。研究表明，動(dòng)脈狹窄程度大于70%的患者發(fā)生高灌注綜合征的風(fēng)險(xiǎn)增高；且狹窄部位多于1處，術(shù)后血壓增高的高灌注綜合征的患者預(yù)后較差，可能導(dǎo)致死亡［8］。本組患者中出現(xiàn)的3例患者，通過(guò)圍術(shù)期對(duì)血壓的控制以及術(shù)后應(yīng)用脫水劑和自由基清除劑。癥狀均得到了控制，最終痊愈出院。而在對(duì)血壓及頸部功能變化影響方面，有人認(rèn)為當(dāng)頸動(dòng)脈狹窄率大于70%時(shí)，身體調(diào)節(jié)機(jī)制可被激活，使血管分泌大量的活性物質(zhì)，從而產(chǎn)生高血壓。在本次研究中平均收縮壓從術(shù)前的（185.93±17.55）mm Hg，術(shù)后6個(gè)月降至（149.85±14.62）mm Hg，平均舒張壓術(shù)前為（111.98±15.6）mm Hg 降至（92.33±15.38）mm Hg，與術(shù)前比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），符合文獻(xiàn)［9］報(bào)道。

頸動(dòng)脈介入支架植入術(shù)作為一種安全、可靠地治療頸動(dòng)脈狹窄的手術(shù)方法［10－11］，具有非常廣闊的前景，對(duì)于單側(cè)頸動(dòng)脈狹窄所造成的缺血性癥狀有明顯的治療效果，通過(guò)術(shù)中應(yīng)用保護(hù)傘并在圍術(shù)期加強(qiáng)觀察及對(duì)癥治療能夠有效地減少和控制手術(shù)并發(fā)癥，改善手術(shù)預(yù)后。

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