南木

實(shí)驗(yàn)培養(yǎng)出天生的懶鼠

2013年4月，美國(guó)密蘇里大學(xué)的弗蘭克·布思教授等人在《美國(guó)生理學(xué)雜志》上報(bào)告說(shuō)，通過(guò)選種培育方式，他們培育出一批極度活躍和極度懶惰的實(shí)驗(yàn)鼠。

研究人員將跑動(dòng)最多的26只實(shí)驗(yàn)鼠選為一組以培育勤奮的實(shí)驗(yàn)鼠，將跑動(dòng)最少的26只實(shí)驗(yàn)鼠放到一處以培育懶惰的實(shí)驗(yàn)鼠。通過(guò)多次重復(fù)這個(gè)過(guò)程，研究人員培育出了第10代最勤奮和最懶惰的實(shí)驗(yàn)鼠。最勤奮實(shí)驗(yàn)鼠的跑動(dòng)要比最懶惰實(shí)驗(yàn)鼠多10倍。

這樣看來(lái)，懶爸爸、懶媽媽生出的鼠寶寶只能越來(lái)越懶。那么，人類懶惰是否也是天生的？

發(fā)現(xiàn)罕見懶人基因

中國(guó)和蘇格蘭學(xué)者發(fā)表在美國(guó)《科學(xué)公共圖書館遺傳卷》月刊上的研究指出，包括人類在內(nèi)的哺乳動(dòng)物有一名為SLC35D3的基因，它可以產(chǎn)生一種蛋白質(zhì)，而蛋白質(zhì)在人腦多巴胺系統(tǒng)中發(fā)揮一個(gè)關(guān)鍵的信號(hào)作用，從而影響對(duì)身體活動(dòng)的調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)的結(jié)果如何呢？研究者首先在老鼠身上找到了答案。

研究者把正常老鼠和攜帶SLC35D3基因突變的老鼠加以比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)攜帶突變基因的老鼠腦細(xì)胞表面上的多巴胺受體要比正常老鼠少得多，而且是位于細(xì)胞內(nèi)部，從而使這個(gè)信號(hào)傳遞過(guò)程無(wú)法進(jìn)行，這樣的后果便是這些老鼠非常懶惰，很少活動(dòng)。領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所（IGDB）教授李巍說(shuō)：“具有這一基因突變的老鼠是典型的沙發(fā)土豆。它們活動(dòng)的時(shí)間只有正常老鼠的1/3左右，而且它們走得更慢?！?其后，研究者選擇性地刺激懶老鼠們的多巴胺受體，當(dāng)藥物發(fā)揮作用后，老鼠開始變得活躍起來(lái)，體重也開始降低。

接下來(lái)，科學(xué)家們開始將研究對(duì)象變成人。他們?cè)?00名中國(guó)超重患者中進(jìn)行了代謝綜合征篩查，發(fā)現(xiàn)其中兩人存在這種罕見的“懶漢”基因突變。因?yàn)檠芯空哌x取測(cè)試人群本身就是超重者，這個(gè)罕見基因的出現(xiàn)率可能還要更低，即使如此，攜有此基因的人群絕對(duì)數(shù)量還是非常龐大的。研究報(bào)告的作者之一、在英國(guó)阿伯丁大學(xué)和IGDB工作的約翰·斯皮克曼教授便指出：“雖然大約每200人中只有1人可能具有這些‘罕見的基因突變，但全世界罹患代謝綜合征的人數(shù)非常巨大。可能受益于多巴胺受體藥物治療的患者人數(shù)能達(dá)到幾百萬(wàn)?！?/p>

這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)標(biāo)志著人們對(duì)肥胖的態(tài)度有可能發(fā)生改變。對(duì)抗肥胖的一個(gè)老處方是管住嘴邁開腿，但基因問(wèn)題導(dǎo)致一些胖人不愿動(dòng)。今后將制定針對(duì)性的治療方法來(lái)適應(yīng)個(gè)體獨(dú)特的基因組成。

為什么懶漢并不稀有？

中國(guó)研究者發(fā)現(xiàn)的罕見“懶漢”基因在超重人群中也不過(guò)只有千分之五的比例，可為什么我們身邊的懶人還是如此之多呢？其實(shí)影響人體代謝快慢，與代謝綜合征相關(guān)的基因還有很多。比如，早在2005年，芝加哥大學(xué)的研究者就針對(duì)中國(guó)香港的肥胖病患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)一個(gè)名為Rs3737787（C）的基因與肥胖和代謝綜合征和2型糖尿病相關(guān)。2000年，國(guó)內(nèi)研究者的獨(dú)立研究也進(jìn)一步證實(shí)，該基因與2型糖尿病家系人群的血漿甘油三酯及載脂蛋白E水平相關(guān)。

根據(jù)國(guó)際人類基因組單體型圖計(jì)劃的分析數(shù)據(jù)，北京漢族樣本約有54.8%比例屬于該基因的雙拷貝型，他們相對(duì)單拷貝型和沒有此突變的樣本更易患糖尿病和代謝綜合征。這一基因在日本人的比例為59.3%，美國(guó)白人為53.1%。

懶，能治嗎？

早在2004年，總部設(shè)在華盛頓的全國(guó)衛(wèi)生中心一個(gè)研究小組就已經(jīng)宣布，他們通過(guò)暫時(shí)抑制一個(gè)與學(xué)習(xí)獎(jiǎng)勵(lì)機(jī)制有關(guān)的基因表達(dá)，將一群天性懶惰的猴子轉(zhuǎn)變成工作狂?？磥?lái)，研究者至少早已在人類近親猴子身上找到懶猴變工作狂的秘方。

研究人員指出，猴子像人一樣，當(dāng)知道還要做許多事才能得到獎(jiǎng)勵(lì)時(shí)就會(huì)傾向變懶。而相關(guān)學(xué)習(xí)獎(jiǎng)勵(lì)機(jī)制的基因位于構(gòu)成大腦神經(jīng)回路的細(xì)胞中，將它阻斷后，猴子就失去了工作與因之得到獎(jiǎng)勵(lì)之間的平衡感。也就是說(shuō)，它們變成了一群不求獎(jiǎng)勵(lì)回報(bào)的工作狂。