石曉亮　李紅　張愛國

【摘要】 慢性濕疹由于病程長、遷延不愈、局部抵抗力差，因此容易常合并有其他感染，如皰疹樣濕疹：是在特應性皮炎或其他皮膚病的基礎(chǔ)上感染單純皰疹病毒所致。此13名患者考慮由于反復慢性濕疹，導致局部免疫功能下降，繼發(fā)感染單純皰疹病毒。

【關(guān)鍵詞】 濕疹；單純皰疹

文章編號：1004-7484（2014）-06-3163-01

1 資料與方法

1.1 一般資料 在2010年初至2111年末，我科室共收治13名濕疹合并單純皰疹患者，其中9名為男性，4名為女性；最大年齡35歲，最小年齡2歲；發(fā)病部位口周11例，眼周1例，手指末端1例；濕疹病程最久3.5年，最短6個月。

1.2 治療方法 首先給與抗病毒治療：兒童給予蒲地藍口服液日三次口服，阿昔洛韋軟膏日二次外用。成人給予阿昔洛韋片2片日五次口服，阿昔洛韋軟膏日二次外用。

一周后復診，在給予組胺藥物口服及對癥治療。

2 結(jié) 果

11例患者單純皰疹未復發(fā)，2例患者分別在治療后1個月、1.5個月復發(fā)，均為口周發(fā)病。復診后復發(fā)者在給予抗病毒治療一周加用免疫調(diào)節(jié)劑（轉(zhuǎn)移因子膠囊2粒日三次口服）。觀察3個月未復發(fā)。

3 討 論

濕疹的發(fā)病原因很復雜，有內(nèi)在因子和外在因子的相互作用。從發(fā)病機理上來看，濕疹主要是由復雜的內(nèi)外激發(fā)因子引起的一種遲發(fā)型變態(tài)反應。患者具有一定的素質(zhì)，受遺傳因素支配，故在特定的人中發(fā)生，但又受健康情況及環(huán)境等條件的影響。單純皰疹是由人類單純皰疹病毒感染所致。HSV一旦感染后將終生存在，且HSV感染后具有間歇性排毒特點。一旦活化，病毒沿神經(jīng)鞘到達神經(jīng)支配的皮膚、黏膜部位進行復制，在最初感染部位形成群集性水皰[1]現(xiàn)在國外有文獻報道，異位性皮炎（AD）的患者容易感染很多病毒。如牛痘、天花、皰疹樣濕疹（EH），濕疹molluscalum（EM），牛痘性濕疹（EV）[2]。牛痘和天花對于潛在的免疫缺陷例如AD，可能導致疾病的爆發(fā)。因為AD對于天花疫苗是一個禁忌癥、EV也經(jīng)常引起意外，占接觸被接種的個體的（65%）[3]。傳染性軟疣病毒提供可溶的IL-18-結(jié)合蛋白質(zhì)，從而抑制IL-18間接的感應IFN-γ，使患者易感。遺傳過敏性皮炎的患者易于合并病毒感染后命名致病病毒為感染性濕疹。牛痘性濕疹或皰疹性濕疹，是AD患者的皮膚屏障更容易受到病毒的干擾。

AD患者的皮膚屏障受損使得病毒更容易入侵皮膚和結(jié)合細胞受體。最近一個橋粒蛋白被確定有關(guān)的單純皰疹病毒的受體之一人體實驗對象。對TH2型反應傾向，也可能有助于單純皰疹病毒增生[4]。在AD患者的皮膚PDC的減值可能是患者的易感性與輔酶AD，EH.PDC的是一種新的樹突狀細胞亞群在血液流通和彌補的外周血單個核細胞的0.1%[5]。PDC的產(chǎn)生大量的抗病毒型干擾素-α和病毒感染的干擾素-β從而能夠誘導THL和TH2反應。TH2細胞優(yōu)勢導致IL-4的生產(chǎn)，引起IgE和阻止IFN-γ分化th1細胞。AD患者皮膚的IFN-γ水平低，可能導致病毒過度生長。雖然AD患者數(shù)量外周血PDC是增加了[6]，但是受損的PDC還是導致AD皮膚病灶較其他炎癥性皮膚病具有易感性。另一個使動系數(shù)可能削弱樹突細胞。AD患者存在這些潛在危險的并發(fā)癥。

參考文獻

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