楊俊，郭小剛，陳麒麟

(重慶市黔江中心醫(yī)院，重慶409000)

·短篇報(bào)道·

百草枯中毒致自發(fā)氣胸、縱隔及皮下氣腫一例

楊俊，郭小剛，陳麒麟

(重慶市黔江中心醫(yī)院，重慶409000)

百草枯中毒；自發(fā)氣胸；縱隔氣腫；皮下氣腫

百草枯(Paraquat)化學(xué)名稱為1-1-二甲基-4-4-聯(lián)吡啶陽離子鹽，又稱對草快或克蕪蹤，是一種快速滅生性除草劑。百草枯能迅速被植物綠色組織吸收，使其枯死，在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中應(yīng)用廣泛。百草枯進(jìn)入體內(nèi)后對人毒性極大，百草枯中毒病死率達(dá)50%～80%，甚至更高，引起社會(huì)的高度重視[1]。百草枯中毒后出現(xiàn)自發(fā)氣胸、縱隔和皮下氣腫在臨床上很少見，一旦出現(xiàn)則提示預(yù)后極差。我院收治百草枯中毒致自發(fā)氣胸、縱隔及皮下氣腫1例，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 病例簡介

患者男，14歲，因“口服百草枯5+h”于2010年10月17日14:33急診入院。入院前5+h患者自服百草枯農(nóng)藥原液約20 ml，服藥后出現(xiàn)惡心，并嘔吐數(shù)次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無意識障礙，無胸痛、呼吸困難，無腹痛、腹脹。既往體健。查體：體溫(T)36.8℃，心率(P) 86次/min，呼吸(R)21次/min，血壓(BP)120/65 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，血氧飽和度(SpO2)98%。神志清楚，舌苔呈淡綠色，咽部充血；可見散在白色淺潰瘍面，雙肺呼吸音粗，未聞及濕啰音；心率86次/min，律齊，未聞及雜音；腹軟，上腹部輕度壓痛，無反跳痛及腹肌緊張，肝脾未觸及；雙下肢無水腫，四肢肌力、肌張力正常，雙側(cè)病理征陰性。血常規(guī)檢查：白細(xì)胞16.4×109/L，中性粒細(xì)胞比率92.04%，淋巴細(xì)胞比率2.54%，紅細(xì)胞4.75×1012/L，血紅蛋白144 g/L；腎功、電解質(zhì)正常。入院后行洗胃導(dǎo)瀉治療，與患者家長溝通建議進(jìn)行血液凈化治療，患者家長拒絕。給予抗氧化、保護(hù)消化道黏膜、保護(hù)內(nèi)臟及對癥治療。入院后44 h，患者出煩躁、呼吸急促、雙肺呼吸音減弱，頸部皮膚的捻發(fā)感，監(jiān)測顯示患者氧飽和度進(jìn)行性下降，面罩吸氧無法緩解，行氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣，行胸部CT平掃提示：雙下肺實(shí)變，雙側(cè)氣胸，縱隔積氣，皮下氣腫(見圖1、圖2)。立即行雙側(cè)胸腔閉式引流?；颊卟∏槌掷m(xù)惡化，血常規(guī)檢查：白細(xì)胞19.70×109/L，中性粒細(xì)胞比率86.60%；肝功：谷丙轉(zhuǎn)氨酶133 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶338 U/L，總膽紅素97.3 μmol/L，直接膽紅素67.2 μmol/L，堿性磷酸酶302 U/L，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶341 U/L，腎功：尿素氮19.41 mmol/L，肌酐563.2 μmol/L；心肌酶譜：乳酸脫氫酶780 U/L，肌酸激酶同工酶28 U/L，α-羥丁酸脫氫酶526 U/L?；颊卟∏槌掷m(xù)惡化，不斷提高呼吸機(jī)呼吸支持力度，難以維持滿意的血氧飽和度，最終因呼吸衰竭于入院后57 h死亡。

圖1 頸部皮下氣腫

圖2 縱隔積氣、氣胸

2 討論

百草枯急性中毒的機(jī)制十分復(fù)雜，目前認(rèn)為有氧化損傷、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、凝血系統(tǒng)異常、基因異常表達(dá)等[2]。百草枯經(jīng)胃腸道吸收入血后通過多胺攝取途徑可特異性聚集于肺臟，濃度比血液高10～90倍[3]。相關(guān)研究資料表明無論急性中毒還是慢性中毒，百草枯對肺的影響最大，早期肺泡上皮細(xì)胞受損，晚期肺纖維化。肺纖維化多在中毒后5～9 d發(fā)生，2～3周達(dá)高峰，絕大多數(shù)患者最終死于肺纖維化所致的呼吸衰竭。迄今為止研究人員仍未完全清楚百草枯的中毒機(jī)制，無特效的解毒藥物，亦無規(guī)范有效的治療方案，因此口服百草枯中毒者的病死率極高。

患者服原藥20 ml(約4 g)已經(jīng)達(dá)成人致死量，服藥后先后出現(xiàn)黏膜糜爛，肝、腎、心臟等臟器功能受損害，與百草枯中毒臨床表現(xiàn)相符?；颊咴诜幒?9 h出現(xiàn)自發(fā)氣胸、縱隔氣腫及皮下氣腫。1962年報(bào)道了首例百草枯中毒事件，1978年首次報(bào)道百草枯中毒后縱隔、皮下氣腫病例。查閱有關(guān)資料，出現(xiàn)氣胸、縱隔和皮下氣腫可能與以下因素有關(guān)：①百草枯對消化道的損害。百草枯對消化道黏膜有腐蝕性，經(jīng)口攝入可以引起食管的損傷，導(dǎo)致食管黏膜充血水腫、糜爛、嚴(yán)重時(shí)可穿孔。當(dāng)食管穿孔時(shí)，氣體從穿孔處進(jìn)入周圍組織,從而形成皮下氣腫及縱隔氣腫。②百草枯對肺的損害。百草枯中毒可導(dǎo)致肺泡破裂逸出氣體進(jìn)入肺間質(zhì)，形成間質(zhì)性肺氣腫，肺間質(zhì)內(nèi)氣體再沿血管鞘進(jìn)入縱隔，形成縱隔氣腫；氣體進(jìn)入頸、面、胸及腹部等部位的皮下組織，由則形成皮下氣腫。百草枯中毒晚期肺纖維化后肺小囊形成，當(dāng)肺組織中的肺泡破裂，或者肺小囊破裂時(shí)就出現(xiàn)氣胸[4]，向縱隔蔓延形成縱隔氣腫。

急性百草枯中毒患者的病情演變復(fù)雜、病死率高，中毒機(jī)制還不完全清楚，目前治療方法主要有洗胃、導(dǎo)瀉、抗氧自由基和免疫抑制劑、血液凈化等，但效果差。百草枯對機(jī)體的損害程序一旦啟動(dòng)，現(xiàn)有的治療措施難以中止毒物對機(jī)體的損害改善患者的預(yù)后。因此我們一方面要廣泛宣傳百草枯的危害性，減少百草枯中毒事件的發(fā)生。另一方面需要加強(qiáng)研究明確百草枯中毒機(jī)制，研發(fā)特效解毒藥物，尋找治療百草枯中毒的有效方法。

[1]聶時(shí)南.百草枯中毒及預(yù)后影響因素分析[J].醫(yī)學(xué)研究生報(bào),2009, 22(10):1009-1011.

[2]盧中秋,賀曉艷.百草枯急性中毒的診治進(jìn)展[J].中國全科醫(yī)學(xué), 2009,12(10B):1878-1881.

[3]Neves FF,Sousa RB，Pazin-Filho A,et al.Severe paraquat poisoning:clinical and radiological findings in a survivor[J].J Bras Pneumol,2010,36(4):513-516.

[4]楊永勝,楊蓉佳.百草枯致自發(fā)性氣胸伴皮下氣腫1例[J].中國急救醫(yī)學(xué),2011,31(11):1053-1054.

R595.4

D

1003—6350（2014）01—0139—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.01.0053

2013-06-25)

楊俊。E-mail：376373002@qq.com