450000肺纖維化是一種以細(xì)胞外基質(zhì)的過(guò)量堆積引起的以肺功能下降和呼吸衰竭為表現(xiàn)的慢性、進(jìn)行性間質(zhì)性疾病[1]，而特發(fā)性肺纖維化以其生存期短、死亡率高及預(yù)后不良等特點(diǎn)占據(jù)特殊位置[2-5]。特發(fā)性肺纖維起病隱匿，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及免疫炎癥、氧化應(yīng)激、基因損傷等[6-8]，其中，免疫炎癥被認(rèn)為是肺纖維化發(fā)生及發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[9-10]，而T 淋巴細(xì)胞，即T 細(xì)胞又被認(rèn)為是參與免疫反應(yīng)的關(guān)鍵成分。目前，研究已證實(shí)不同類型的T 細(xì)胞亞群及其誘導(dǎo)的細(xì)胞因子可在一

30001）肺纖維化（Pulmonary fibrosis，PF）是一種纖維化間質(zhì)性肺病，呈慢性病程，具有進(jìn)行性、致命性的特點(diǎn)［1-2］。目前普遍認(rèn)為肺纖維化的發(fā)病機(jī)制是肺泡上皮持續(xù)性微損傷并伴有異常修復(fù)過(guò)程［3］，以肌成纖維細(xì)胞異?；罨?、細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度積聚、肺瘢痕形成為主要特征，最終是肺的結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失［4］。近代醫(yī)家多從“肺痹”“肺痿”來(lái)論述肺纖維化，關(guān)于中藥治療肺纖維化的相關(guān)研究亦越來(lái)越多。筆者主要從以下幾條信號(hào)通路對(duì)近年來(lái)中藥干預(yù)肺纖維化的相關(guān)

622特發(fā)性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是以組織內(nèi)肺成纖維細(xì)胞過(guò)度增殖，細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）過(guò)度積聚為病理特征的一種間質(zhì)性肺疾病[1]。IPF 患者診斷后的平均生存期僅為2～4 年，5 年生存率為20%～25%，死亡率高于多數(shù)腫瘤[2]。目前國(guó)家藥監(jiān)局批準(zhǔn)的IPF 治療藥物主要有糖皮質(zhì)激素、吡非尼酮和尼達(dá)尼布，但這些藥物治療效果具有個(gè)體差異且毒副作用大[3]，因此尋

”——特發(fā)性肺纖維化。這是一種慢性間質(zhì)性肺病，發(fā)病隱匿，病情會(huì)逐漸加重，很多人發(fā)現(xiàn)時(shí)就已經(jīng)到了中晚期，藥物用盡也無(wú)法逆轉(zhuǎn)，預(yù)后比較差。近年來(lái)，隨著老齡化加深，特發(fā)性肺纖維化發(fā)病率和死亡率呈升高趨勢(shì)。中老年人應(yīng)對(duì)該病提高警惕，了解相關(guān)知識(shí)，如同防治肺癌那樣，爭(zhēng)取做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。盡可能的緩解癥狀，改善生活質(zhì)量，延緩疾病進(jìn)展，降低急性加重的風(fēng)險(xiǎn)，延長(zhǎng)生存期。不是癌癥的癌癥特發(fā)性肺纖維化是指原因不明的局限于肺部的慢性進(jìn)行性纖維化的一種間質(zhì)性肺炎。發(fā)病年

劉杰特發(fā)性肺纖維化是一種呼吸系統(tǒng)罕見病，是間質(zhì)性肺疾病中兇險(xiǎn)的疾病之一，5年生存率不足30%。得了這么兇險(xiǎn)的疾病還有治療的希望嗎？到底是什么原因?qū)е铝颂匕l(fā)性肺纖維化？特發(fā)性肺纖維化是癌癥嗎？特發(fā)性肺纖維化被稱為“不是癌癥的癌癥”，這個(gè)說(shuō)法是有一定科學(xué)依據(jù)的，并非空穴來(lái)風(fēng)。特發(fā)性肺纖維化的患者從診斷到最后死亡，歷時(shí)平均2～3年，致死性非常強(qiáng)，可在短短幾年內(nèi)迅速進(jìn)展到死亡，其兇險(xiǎn)程度比很多癌癥有過(guò)之而無(wú)不及，很多特發(fā)性肺纖維化的患者也聞之色變，為此它被稱為“不

的肝纖維化，肺纖維化給人的“驚奇”就太大了。這是由肺的性質(zhì)和功能特點(diǎn)所決定的。對(duì)于肝臟來(lái)說(shuō)，雖然由肝纖維化發(fā)展到嚴(yán)重的肝硬化甚至肝癌，后果很可怕。但由于肝臟有極強(qiáng)的代償性，早期些許的功能下降并不會(huì)給人帶來(lái)任何不適;這就是許多人發(fā)生了肝纖維化，甚至發(fā)展到早期肝硬化，都沒(méi)有什么異常感覺(jué)的原因。但肺承擔(dān)著人體吸入氧氣的重任，肺纖維化是正常的肺泡組織被損壞后經(jīng)過(guò)異常修復(fù)而導(dǎo)致的結(jié)構(gòu)異常（瘢痕形成），意味著肺功能不可逆轉(zhuǎn)的降低;而氧氣又是人體各個(gè)組織器官須臾不可缺少

周天瑜肺纖維化是一種嚴(yán)重的肺部疾病，其持續(xù)進(jìn)展將導(dǎo)致肺換氣功能障礙，進(jìn)而出現(xiàn)呼吸衰竭，嚴(yán)重影響患者身心健康。其中特發(fā)性肺纖維化明確診斷后，僅50%的患者有機(jī)會(huì)生存2～3年。因此，在生活和工作中做好肺纖維化的預(yù)防極為重要。年齡、性別研究發(fā)現(xiàn)，40～50歲的男性更容易患肺纖維化。環(huán)境或職業(yè)暴露 長(zhǎng)期接觸無(wú)機(jī)粉塵、有機(jī)粉塵和其他有害煙霧（二氧化硫等）的人群是肺纖維化高危人群。長(zhǎng)時(shí)間接觸粉塵、灰塵、化學(xué)可以引起肺部持續(xù)損傷和修復(fù)，形成肺纖維化。硅肺、煤工塵肺是典型

活。臨床上，肺纖維化一般指間質(zhì)性肺疾病的終末期改變。病理解剖發(fā)現(xiàn)，彌漫性肺纖維化的肺組織形似絲瓜瓤或者蜂窩，所以肺纖維化也被形象地稱為“絲瓜肺”或“蜂窩肺”。間質(zhì)性肺疾病亦被稱作彌漫性實(shí)質(zhì)性肺疾病，是一組主要累及肺間質(zhì)和肺泡腔，導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管功能單位喪失的彌漫性肺疾病。間質(zhì)性肺疾病可最終發(fā)展為彌漫性肺纖維化，導(dǎo)致呼吸衰竭而死亡。特發(fā)性間質(zhì)性肺炎是間質(zhì)性肺炎中的特殊類型，是一組經(jīng)過(guò)系統(tǒng)篩查后沒(méi)有發(fā)現(xiàn)明確病因的間質(zhì)性肺炎。包括三個(gè)類型，主要的特發(fā)性間質(zhì)性肺

字】 特發(fā)性肺纖維化；治療與預(yù)防；疾病誤診2 個(gè)月前，70 多歲的劉先生經(jīng)常出現(xiàn)胸悶、氣喘的癥狀，尤其是運(yùn)動(dòng)后，氣促的癥狀更加明顯。家里人懷疑他是心臟出了問(wèn)題，于是到醫(yī)院心內(nèi)科就診，但并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)心臟問(wèn)題。近來(lái)癥狀加重，劉先生在一次全面體檢中被診斷是肺纖維化導(dǎo)致的這些癥狀。絕大部分肺纖維化患者的病因不明，這組疾病稱為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎，是間質(zhì)性肺病中一大類。而特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中最常見的是以肺纖維化病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)形式的特發(fā)性肺纖維化，這是一種能導(dǎo)致肺功能進(jìn)行性喪

■文/石祥廣肺纖維化(PF)是一種病因不明、病程不可逆轉(zhuǎn)的嚴(yán)重肺部疾病。在臨床上，呼吸困難、干咳、乏力、易疲勞是肺纖維化患者的主要表現(xiàn)。醫(yī)學(xué)影像學(xué)檢測(cè)提示，肺纖維化患者的肺部出現(xiàn)大量膠原纖維沉積、肺泡大量丟失、正常肺組織結(jié)構(gòu)改變等現(xiàn)象，氣體交換功能喪失，最終因呼吸衰竭而死亡。肺纖維化患者5年總體生存率不足50%。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球每年因疾病死亡的患者中有80% 與肺纖維化相關(guān)。肺纖維化分類肺纖維化可分為特發(fā)性肺纖維化、繼發(fā)性肺纖維化、遺傳性肺纖維化以及其他肺纖維

?4］，推測(cè)肺纖維化可能是COVID?19 后遺癥中發(fā)生概率較高的一種。已知的臨床觀察也證明，恢復(fù)期患者可見肺部病灶吸收后會(huì)留有不同程度的肺間質(zhì)纖維化［5］。對(duì)于肺纖維化的治療，目前西醫(yī)普遍采用糖皮質(zhì)激素、抗酸制劑及免疫抑制劑進(jìn)行治療，但療效欠佳。而中醫(yī)治療肺纖維化的作用已經(jīng)被大量臨床研究所證實(shí)［6?7］，效果明確，不良反應(yīng)小，在療效、轉(zhuǎn)歸及預(yù)后上都有著一定的優(yōu)勢(shì)。因此及早采用中醫(yī)藥治療，對(duì)COVID?19 恢復(fù)期伴有肺纖維化病人的肺功能的恢復(fù)和COVID

50014）肺纖維化（pulmonary fibrosis，PF）是一種常見的間質(zhì)性肺疾病，以成纖維細(xì)胞的過(guò)度增殖、細(xì)胞外基質(zhì)的生成降解失衡導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)破壞為主要病理特征，臨床上具有發(fā)病原因不明、致死致殘率高、慢性進(jìn)行性加重、不可逆等特點(diǎn)。本病預(yù)后差，經(jīng)確診后平均存活年限為3～5年，5年存活率只有20%[1]。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外大量研究顯示，肺纖維化發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)[2]，已成為全球關(guān)注的亟待解決的人類健康問(wèn)題。當(dāng)前西醫(yī)針對(duì)PF的治療藥物主要有吡非尼酮和

10028)肺纖維化(pulmonary fibrosis)是各種原因?qū)е碌囊赃M(jìn)行性呼吸困難、喘息、氣短、干咳等為臨床表現(xiàn)，以限制性通氣功能障礙、低氧血癥、慢性進(jìn)行性彌漫性肺間質(zhì)纖維化為特點(diǎn)的疾病。西醫(yī)治療包括N-乙酰半胱氨酸、吡非尼酮、尼達(dá)尼布等藥物治療和氧療、肺康復(fù)、肺移植等非藥物治療[1]。中醫(yī)藥治療本病具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。1 肺纖維化的中醫(yī)病名歸屬根據(jù)肺纖維化呼吸困難、喘息、氣短等臨床癥狀，可將其歸屬于“肺痹”、“肺痿”范疇?！胺伪浴弊钤缫娪凇端貑?wèn)·痹

黃華特發(fā)性肺纖維化（IPF）是一種病因不明的，慢性、進(jìn)行性、纖維化性的間質(zhì)性肺炎，病變局限在肺臟，發(fā)病年齡多在中年及以上，男性多于女性。本病起病緩慢，不易察覺(jué)，但預(yù)后較差。本文對(duì)特發(fā)性肺纖維化做一個(gè)簡(jiǎn)單的介紹，希望加深讀者朋友對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，引起重視，加強(qiáng)防范。約15%的特發(fā)性肺纖維化病例呈急性，因上呼吸道感染就診而發(fā)現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難加重，多于6個(gè)月內(nèi)死于呼吸循環(huán)衰竭。絕大多數(shù)特發(fā)性肺纖維化為慢性型（可能尚有介于中間的亞急性型），但慢性型似乎并非急性型演變而

11）特發(fā)性肺纖維化是一種慢性間質(zhì)性肺病，其發(fā)病率、致死率均較高，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1-2]。該病影像學(xué)下可見肺基底部斑片狀、網(wǎng)格狀玻璃影，支氣管牽拉或擴(kuò)張，嚴(yán)重者可發(fā)生蜂窩狀改變[3]；臨床主要表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸衰竭，甚至死亡[4-5]。目前，關(guān)于特發(fā)性肺纖維化的發(fā)病機(jī)制尚未明確，因此，尋找其發(fā)病原因有利于早期預(yù)防、早期干預(yù)，對(duì)特發(fā)性肺纖維化具有重要臨床意義。氧化應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，活性氧簇大量產(chǎn)生，而纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21（fibrobl

探討黃芩苷對(duì)肺纖維化的潛在作用機(jī)制。方法：通過(guò)NCBI pubchem、ZINC和TCMSP獲取黃芩苷的化合物信息，在NCBI數(shù)據(jù)庫(kù)、Pharmmapper數(shù)據(jù)庫(kù)獲取黃芩苷作用靶點(diǎn)，在DiseaseGene Network和DrugBank獲取肺纖維化的靶點(diǎn)，通過(guò)基因映射預(yù)測(cè)黃芩苷治療肺纖維化的潛在作用靶點(diǎn)，在STRING數(shù)據(jù)庫(kù)建立黃芩苷治療肺纖維化的高置信度PPI網(wǎng)絡(luò)，采用拓?fù)浞治龊透患治?，獲得拓?fù)渲匾园悬c(diǎn)及核心通路。結(jié)果：獲得黃芩苷作用靶點(diǎn)332個(gè)

13000）肺纖維化是由于肺泡結(jié)構(gòu)紊亂，彌漫性肺泡炎導(dǎo)致的肺間質(zhì)纖維化的疾病，主要是由于多種肺部炎癥導(dǎo)致的疾病[1]。肺纖維化疾病與肺組織受到外界的化學(xué)，物理，有害生物因素?fù)p傷具有重要的關(guān)系。microRNA在肺纖維化中起到重要的作用，microRNA參與細(xì)胞內(nèi)的各種生理，病理的過(guò)程，并且與死亡調(diào)控，分化，細(xì)胞增殖以及器官發(fā)育具有重要的關(guān)系。1 microRNA在肺纖維化過(guò)程中的作用1.1 microRNA在炎癥反應(yīng)中的調(diào)控作用有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，使用二氧化硅

2]。目前,肺纖維化無(wú)確切有效的治療方法。銀杏葉提取物（ginkgo biloba extract, GBE）是從銀杏葉中提取的一種化合物，具有抗氧化、清除自由基、抗炎及抑制細(xì)胞凋亡等多種作用[3-4]。本文通過(guò)對(duì)近年來(lái)有關(guān)GBE治療肺纖維化的研究進(jìn)行綜述，探討GBE治療肺纖維化的作用機(jī)制。1 GBE通過(guò)改善氧化應(yīng)激發(fā)揮抗纖維化作用肺臟由于其結(jié)構(gòu)位置及生理功能的特點(diǎn)，極易受到氧化應(yīng)激的外源性影響。越來(lái)越多的研究表明，氧化應(yīng)激與肺纖維化的形成密切相關(guān)，氧化與

黃 華特發(fā)性肺纖維化（IPF）是一種病因不明的，慢性、進(jìn)行性、纖維化性的間質(zhì)性肺炎，病變局限在肺臟，發(fā)病年齡多在中年及以上，男性多于女性。本病起病緩慢，不易察覺(jué)，但預(yù)后較差。本文對(duì)特發(fā)性肺纖維化做一個(gè)簡(jiǎn)單的介紹，希望加深讀者朋友對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，引起重視，加強(qiáng)防范。約15%的特發(fā)性肺纖維化病例呈急性，因上呼吸道感染就診而發(fā)現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難加重，多于6個(gè)月內(nèi)死于呼吸循環(huán)衰竭。絕大多數(shù)特發(fā)性肺纖維化為慢性型（可能尚有介于中間的亞急性型），但慢性型似乎并非急性型演變

發(fā)現(xiàn)，原來(lái)是肺纖維化導(dǎo)致的這些癥狀。河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科主任王至婉教授說(shuō)，肺纖維化的惡性程度并不亞于肺癌，近些年發(fā)病率有上升趨勢(shì)，很多人發(fā)現(xiàn)時(shí)就已經(jīng)到了中晚期。肺纖維化可致患者呼吸衰竭王至婉說(shuō)，就像人體皮膚破損之后，過(guò)一段時(shí)間就會(huì)形成疤痕，疤痕可能增生，這種增生比正常的皮膚要硬很多。肺泡之間有膠原纖維，是充滿彈性的，當(dāng)肺部長(zhǎng)期受到刺激受損后，也會(huì)形成稍硬的疤痕，我們稱之為纖維化。如果只是局限性纖維化，危害并不大，可怕的是彌漫性纖維化，大量正常

家經(jīng)常提到的肺纖維化在某種程度上指的就是間質(zhì)性肺炎。因?yàn)?span id="syggg00" class="hl">肺纖維化是間質(zhì)性肺炎一個(gè)結(jié)局性或終末期的病理改變，是間質(zhì)性肺炎的重要影像學(xué)表現(xiàn)。致病：多因素導(dǎo)致肺纖維化哪些因素與肺纖維化的發(fā)生有關(guān)？◎吸煙：吸煙與肺纖維化的發(fā)病明顯相關(guān)，特別是每年吸煙超過(guò)20包者?！颦h(huán)境暴露：肺纖維化的發(fā)生與多種環(huán)境暴露有關(guān)，如暴露金屬粉塵（銅鋅合金、鉛、鋼）、木塵（松樹）、務(wù)農(nóng)、石工、拋光、護(hù)發(fā)劑，接觸家畜、植物、動(dòng)物粉塵等?！蛭⑸铮弘m然目前不能確定微生物感染與肺纖維化發(fā)病的關(guān)

發(fā)現(xiàn)，原來(lái)是肺纖維化導(dǎo)致的這些癥狀。河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科主任王至婉教授說(shuō)，肺纖維化的惡性程度并不亞于肺癌，近些年發(fā)病率有上升趨勢(shì)，很多人發(fā)現(xiàn)時(shí)就已經(jīng)到了中晚期。肺纖維化可致患者呼吸衰竭王至婉教授說(shuō)，就像人體皮膚破損之后，過(guò)一段時(shí)間就會(huì)形成疤痕，疤痕可能增生，這種增生比正常的皮膚要硬很多。肺泡之間有膠原纖維，是充滿彈性的，當(dāng)肺部長(zhǎng)期受到刺激受損之后，也會(huì)形成稍硬的疤痕，我們稱之為纖維化。如果只是局限性纖維化，危害并不大，可怕的是彌漫性纖維化，大

昌不少人提到肺纖維化就“談虎色變”，認(rèn)為這是不治之癥，以致到處亂求醫(yī)，不但耽誤了病情，還造成不必要的財(cái)力浪費(fèi)，各種不規(guī)范的治療帶來(lái)的不良反應(yīng)更加重了患者的身心痛苦。目前醫(yī)學(xué)界對(duì)肺纖維化的認(rèn)識(shí)也有新的進(jìn)展，如果能夠科學(xué)地認(rèn)識(shí)疾病，你會(huì)發(fā)現(xiàn)肺纖維化也許并不可怕。肺纖維化并不是指單純的一種病，而是多種疾病的統(tǒng)稱，說(shuō)得更具體一點(diǎn)就是，多種肺部疾病，隨著病情進(jìn)展，會(huì)發(fā)展到肺纖維化。肺纖維化這個(gè)診斷，在臨床上常常是放射科醫(yī)生根據(jù)胸片或者肺部CT做出的。放射科醫(yī)生只是根

在強(qiáng) 傅恩清肺纖維化是以成纖維細(xì)胞增殖、膠原蛋白沉積為特征的肺間質(zhì)過(guò)度修復(fù)性疾病。微生物感染、粉塵接觸、藥物作用、射線照射、吸煙、遺傳等因素都可導(dǎo)致肺纖維化[1-2]。盡管導(dǎo)致肺纖維化的因素很多，但它們可能存在共同的致病機(jī)制。長(zhǎng)期或反復(fù)的細(xì)胞損傷啟動(dòng)了與免疫相關(guān)的損傷修復(fù)程序，造成異常激活的成纖維細(xì)胞不斷增殖[3-5]。CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory T cells, Treg)是胸腺來(lái)源的CD4+T細(xì)胞亞群，持續(xù)性表達(dá)I

oRNAs在肺纖維化中的研究進(jìn)展劉秋萍 徐凌肺纖維化是肺組織損傷后修復(fù)失調(diào)的結(jié)果，包括繼發(fā)因素導(dǎo)致的肺纖維化和特發(fā)性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)，后者病因不明確，是目前最普遍的間質(zhì)性肺疾病，藥物作用有限，目前臨床唯一奏效的手段是肺移植，因此較許多癌癥的預(yù)后更差。其典型特征是肺間質(zhì)中成纖維細(xì)胞分泌膠原，細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)過(guò)度沉積，上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial

IMP-1在肺纖維化中作用的研究進(jìn)展高娟1，2，王添印3,韓茹1，2，李淑岷1，2 (1山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院，濟(jì)南250002；2山東省職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)病防治研究院;3山東省衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會(huì)醫(yī)療管理服務(wù)指導(dǎo)中心)肺纖維化是一種慢性進(jìn)行性的肺間質(zhì)疾病，其特征是細(xì)胞外基質(zhì)(主要是膠原纖維)在肺間質(zhì)過(guò)度積聚?；|(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)和其組織抑制因子(TIMPs)在肺發(fā)育、肺損傷和肺纖維化等病理生理過(guò)程中發(fā)揮重要作用，兩者比例失衡是肺纖維化的發(fā)病機(jī)制之一。肺纖維化

述·特發(fā)性肺纖維化發(fā)病機(jī)制及治療研究現(xiàn)狀陳永春，王天軼特發(fā)性肺纖維化；發(fā)病機(jī)制；治療；文獻(xiàn)綜述特發(fā)性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis， IPF)是一種原因不明,以彌漫性肺泡炎和肺泡結(jié)構(gòu)紊亂為特征，最終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化的疾病。IPF影像學(xué)表現(xiàn)和(或)組織病理學(xué)類型與普通間質(zhì)性肺炎相一致；按病程分為急性、亞急性和慢性，病變部位以肺間質(zhì)為主，但也可涉及肺血管和肺泡上皮細(xì)胞；主要臨床表現(xiàn)為干咳和呼吸困難；疾病的結(jié)局為患者因呼吸

2-0-01肺纖維化是一種以肺間質(zhì)病變?yōu)樘卣鞯穆苑尾考膊?，多?shù)患者發(fā)病較為隱匿，僅表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和刺激性干咳。隨著病情持續(xù)進(jìn)展，半數(shù)以上的患者最終死于呼吸衰竭。當(dāng)前臨床上對(duì)于肺纖維化的治療主要使用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑類藥物，這類藥物可抑制炎癥反應(yīng)以及免疫過(guò)程，對(duì)于病變主要表現(xiàn)為肺泡炎癥的患者可起到一定的治療作用，但在廣泛肺間質(zhì)纖維化期則無(wú)治療效果。近些年來(lái)，一些臨床學(xué)者運(yùn)用中醫(yī)中藥治療肺纖維化取得了良好的療效，中醫(yī)藥在防治肺纖維化方面取得了很好的

立新　審校?肺纖維化病因表達(dá)的microRNA及其調(diào)控機(jī)制趙楊1,2，高宏生3，魏路清1綜述，解立新4審校microRNA；肺纖維化；表達(dá)及調(diào)控機(jī)制肺纖維化是間質(zhì)性肺疾病晚期的共同表現(xiàn)，即肺部受損后，隨著炎性反應(yīng)的進(jìn)展，成纖維細(xì)胞反應(yīng)性增生，產(chǎn)生大量膠原纖維，細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度沉積，并與其他細(xì)胞因子共同作用，進(jìn)而形成肺纖維化。患者治愈率低、生存期短、病死率高，給家庭及社會(huì)帶來(lái)嚴(yán)重負(fù)擔(dān)。按病因的不同，可將肺纖維化分為：(1)與職業(yè)暴露相關(guān)的肺纖維化，如矽肺；(2

3疏血通治療肺纖維化的臨床療效分析梁晶 吉林省通化市第二人民醫(yī)院呼吸科，吉林通化134003目的 探討采用疏血通對(duì)肺纖維化患者完成治療后獲得的臨床效果。方法方便選擇該院2010—2015年肺纖維化患者70例作為此次實(shí)驗(yàn)的研究對(duì)象。根據(jù)對(duì)肺纖維化患者采取的不同治療方法展開分組。臨床選擇強(qiáng)的松藥物對(duì)35例對(duì)照組肺纖維化患者進(jìn)行治療；臨床選擇疏血通藥物對(duì)35例觀察組肺纖維化患者進(jìn)行治療；最終對(duì)患者的肺功能、動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果以及肺部CT結(jié)果等實(shí)施對(duì)比。結(jié)果 在治療顯效

宜興 湙沙成肺纖維化病灶常為肺部感染自然愈合后遺留的纖維化病灶。肺間質(zhì)組織由膠原蛋白、彈性素等構(gòu)成，當(dāng)纖維母細(xì)胞受到化學(xué)性或物理性傷害時(shí)，會(huì)分泌膠原蛋白進(jìn)行肺間質(zhì)組織的修補(bǔ)，進(jìn)而造成肺纖維化。簡(jiǎn)單地說(shuō)，就是肺臟受到傷害后，人體修復(fù)產(chǎn)生的結(jié)果。肺纖維化是一種慢性肺疾病，與吸煙、環(huán)境因素（粉塵、有害氣體、石棉等）、肺部感染（結(jié)核桿菌、病毒）等均相關(guān)。嚴(yán)重的肺纖維化會(huì)造成發(fā)紺、缺氧，甚至引起呼吸功能衰竭。目前關(guān)于肺纖維化的研究很多，但其治療仍是一個(gè)難題。目前多用

T細(xì)胞應(yīng)答在肺纖維化發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中作用的研究進(jìn)展杜麗娟1,2，何成詩(shī)1， 由鳳鳴1，嚴(yán)然1(1成都中醫(yī)藥大學(xué)，成都610075；2川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院)肺纖維化是多種原因引起的慢性肺破壞性疾病的共同結(jié)局，其發(fā)病率及病死率呈升高趨勢(shì)。輔助性 T(Th)細(xì)胞是免疫系統(tǒng)主要的效應(yīng)及調(diào)節(jié)細(xì)胞，主要功能是輔助或誘導(dǎo)免疫應(yīng)答。當(dāng)Th1細(xì)胞分泌的肺纖維化相關(guān)細(xì)胞因子IL-1、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)，Th2細(xì)胞分泌的IL-6、IL-13，Th17細(xì)胞分泌的IL-17

GF。結(jié)果：肺纖維化患者的肺泡灌洗液中的PAI-1水平為3.736±0.485μg/L，比健康人的1.245±0.126μg/L明顯增高(P主題詞肺纖維化/血液纖溶酶原激活物抑制物-1/代謝血管生成因子/代謝內(nèi)皮，血管特發(fā)性肺纖維化(Idiopathic plumonary fibrosis，IPF)是臨床常見的一種慢性間質(zhì)性肺疾病，發(fā)病隱匿、進(jìn)展迅速、病死率高，嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量及預(yù)后[1]。其發(fā)病機(jī)制不明確，多種細(xì)胞因子在肺纖維化中起到關(guān)鍵性作用，如

?中醫(yī)藥治療肺纖維化的機(jī)制研究進(jìn)展薛 倩，張朝鳳*，張 勉，許翔鴻(中國(guó)藥科大學(xué) 教育部現(xiàn)代中藥重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，生藥學(xué)研究室，江蘇 南京211198)肺纖維化是一種慢性進(jìn)行性的肺間質(zhì)纖維化過(guò)程，是一種常見的肺間質(zhì)性疾病。近年來(lái)肺纖維化的診斷和發(fā)病機(jī)制研究取得進(jìn)展，但目前尚無(wú)理想的治療方法，需要尋找新的治療藥物。近年來(lái)文獻(xiàn)報(bào)道了許多中藥具有抗肺纖維化作用，本文將對(duì)肺纖維化的發(fā)病機(jī)制及中醫(yī)藥治療肺纖維化的機(jī)制研究進(jìn)展進(jìn)行闡述。中醫(yī)藥；肺纖維化；作用機(jī)制肺纖維化(p

目前較常用的肺纖維化動(dòng)物模型的建立方法進(jìn)行簡(jiǎn)要總結(jié)。1 博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化動(dòng)物模型目前國(guó)際上應(yīng)用最為廣泛的就是博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化動(dòng)物模型。博來(lái)霉素是從輪枝鏈霉菌中提取的一種抗腫瘤藥物，我國(guó)從放線菌菌株72號(hào)中分離出同樣的抗生素。作為抗腫瘤藥物，博來(lái)霉素應(yīng)用于臨床時(shí)常見的副作用是引起肺炎及肺纖維化癥狀，因而是肺纖維化動(dòng)物模型最常用的誘導(dǎo)劑。在實(shí)驗(yàn)中常用的是日本生產(chǎn)的博來(lái)霉素，國(guó)內(nèi)也有研究者采用國(guó)產(chǎn)的平陽(yáng)霉素，平陽(yáng)霉素是博來(lái)霉素的單體，其毒性較小。1.1

1)中藥治療肺纖維化的研究進(jìn)展張帥,鄧家剛,黃思詩(shī),覃文慧(廣西中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院,南寧 530001)肺纖維化是由多種彌漫性肺間質(zhì)疾病引起的肺組織病理改變,其發(fā)病率近幾年呈上升趨勢(shì),嚴(yán)重威脅人們的健康。目前對(duì)于肺纖維化的治療,主要使用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制藥,療效不理想且不良反應(yīng)大?，F(xiàn)代中藥對(duì)于治療肺纖維化有一定的療效,但目前仍缺少系統(tǒng)和全面的認(rèn)識(shí)。該文總結(jié)近幾年有關(guān)中藥治療肺纖維化的現(xiàn)代研究,為肺纖維化尋找更好的治療方法。中藥;肺纖維化;研究進(jìn)展肺纖維化是

21000）肺纖維化是一種慢性彌漫性肺間質(zhì)的炎癥性疾病，主要以成纖維細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）沉積為主要病理特征，最終導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)的異常重塑[1]，呼吸衰竭而死亡。其發(fā)病率、死亡率逐年升高，但其發(fā)病機(jī)制至今仍不明確，涉及多信號(hào)通路調(diào)控及多因子相互作用過(guò)程。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，第10號(hào)染色體同源丟失性磷酸酶-張力蛋白基因（phosphatase and tensin homology deleted on chro

工作、生活。肺纖維化是多種肺部病變導(dǎo)致肺泡持續(xù)性損傷及細(xì)胞外基質(zhì)的反復(fù)破壞，導(dǎo)致肺組織變硬、變厚，肺臟交換氧氣進(jìn)入血液的能力逐步喪失。其臨床診斷明確后3年生存率不足50%，5年死亡率達(dá)65%，而且近10年來(lái)發(fā)病率及病死率皆有升高。臨床上對(duì)肺纖維化的治療以糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑藥物為主，作用有限且多存在有嚴(yán)重的副作用，積極探索新的治療途徑或新的藥物已成為肺纖維化治療亟待解決的問(wèn)題。冬蟲夏草具有預(yù)防肺纖維化作用，博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化大鼠模型，蟲草粉能有效降低

0）特發(fā)性的肺纖維化目前發(fā)病原因不明并以彌漫性肺泡炎和肺泡結(jié)構(gòu)紊亂而最終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化為特征的疾病。肺部聞及細(xì)小爆裂音（Velcro啰音），部分患者有杵狀指。CT能夠發(fā)現(xiàn)肺部的線狀陰影、網(wǎng)狀陰影以及大小不等的氣囊泡，并肺功能呈限出制性通氣障礙。目前其發(fā)病原因不明確，可能是空氣的污染加重、室內(nèi)的小環(huán)境惡化、的病毒性感染增加等這些外環(huán)境因素形成的。也有研究顯示特發(fā)性肺纖維化（IPF）的早期并不是感染性肺泡炎。在傳統(tǒng)中醫(yī)論著中，“肺纖維化”沒(méi)有對(duì)應(yīng)的病名。肺纖

薛玉玲肺纖維化是一種多發(fā)而常見的疾病，據(jù)報(bào)道，本病五年的生存率僅為50％，預(yù)后與癌癥相似。目前隨著污染、環(huán)境惡化等因素，發(fā)病人數(shù)有逐年增加的趨勢(shì)。對(duì)肺纖維化的預(yù)防治療，因?yàn)榘l(fā)病機(jī)制尚未完全明晰，所以現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)本病的治療主要是采用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑等，但是長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素，可產(chǎn)生很大的肝腎損害，同時(shí)禁忌癥也很多，它可使人體免疫力下降，甚至可增加呼吸衰竭的可能性，而嚴(yán)重的繼發(fā)性感染又是肺纖維化致死的重要原因。近年來(lái)中醫(yī)藥防治肺纖維化成關(guān)注的重點(diǎn)，意味著中

肺組織重構(gòu)與肺纖維化的發(fā)生是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，參與的因素較多，如細(xì)胞因子，細(xì)胞間基質(zhì)的改變，纖維細(xì)胞的增殖等。肺纖維化階段主要表現(xiàn)為基質(zhì)重建即肺成纖維細(xì)胞異常增殖，ECM的過(guò)度沉積。由肺纖維化的早期損傷降解階段發(fā)展而來(lái)?，F(xiàn)階段肺間質(zhì)纖維基質(zhì)重建以成纖維細(xì)胞、膠原、MMP/TIMP、TGF-β的作用最受人們重視。1 成纖維細(xì)胞與基質(zhì)重建和肺纖維化的關(guān)系肺成纖維細(xì)胞(fibro-blast，LF)是肺纖維化發(fā)展過(guò)程中合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)(Extracellula

閆懷禮患有“肺纖維化”。什么是肺纖維化“肺纖維化”并不是一種獨(dú)立的疾病,而是一大類疾病的總稱。醫(yī)學(xué)上將肺纖維化歸屬于肺間質(zhì)病。通俗地講,肺纖維化就是肺組織疤痕累累,導(dǎo)致患者不同程度的缺氧而出現(xiàn)呼吸困難,病情反復(fù)發(fā)作,咳咳喘喘,痛苦不堪,最后因呼吸衰竭而死亡。如果把肺比作一塊海綿的話,氧氣就可以算是水。健康人的肺就像是干凈的優(yōu)質(zhì)海綿,有很好的吸水功能。這時(shí)的呼吸是正常的。而如果海綿里吸進(jìn)了膠水,海綿就會(huì)隨著膠水的凝固而變硬。這時(shí),吸水就成了很難的事情。具體到

閆懷禮患有“肺纖維化”。這引起了不少人的疑問(wèn)，什么是肺纖維化，肺怎么會(huì)纖維化呢?★什么是肺纖維化肺纖維化并不是一種獨(dú)立的疾病，而是一大類疾病的總稱，醫(yī)學(xué)上將其歸屬于彌漫性肺問(wèn)質(zhì)疾病(簡(jiǎn)稱肺問(wèn)質(zhì)病)。通俗地講，肺纖維化就是由于肺泡逐漸被纖維性物質(zhì)取代，肺組織變硬、變厚，疤痕累累，肺臟交換氧氣進(jìn)入血液的能力逐漸喪失，導(dǎo)致患者不同程度缺氧而出現(xiàn)呼吸困難，病情反復(fù)發(fā)作，咳喘連連，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。如果把肺比作一塊海綿的話，氧氣就可以算是水。健康人的肺