刁楠， 喻杰， 夏向文， 周國(guó)鋒， 韓萍， 史河水， 劉永華

·實(shí)驗(yàn)研究·

基于雙源CT雙能量成像的犬無復(fù)流心肌活性實(shí)驗(yàn)研究

刁楠， 喻杰， 夏向文， 周國(guó)鋒， 韓萍， 史河水， 劉永華

目的通過雙源CT(DSCT)心肌灌注掃描觀察心肌缺血無復(fù)流動(dòng)物模型的CT表現(xiàn)，初步探討雙能量心肌灌注掃描在評(píng)估無復(fù)流心肌中的應(yīng)用價(jià)值。方法通過球囊堵塞(60～90 min)加微粒明膠海綿栓塞犬前降支中遠(yuǎn)段，建立犬心肌缺血無復(fù)流模型(n=6)，采用DSCT進(jìn)行首過及3、5、10、15 min多期延遲心肌灌注掃描，觀察梗死區(qū)CT表現(xiàn)，完成檢查后取犬心臟標(biāo)本行氯化三苯基四氮唑(2,3,5-TTC)染色及HE染色，與DSCT檢查結(jié)果進(jìn)行對(duì)照。結(jié)果2只犬在介入手術(shù)過程中死亡，4只犬完成模型建立。掃描過程中犬平均心率為135 bpm。DSCT掃描均可見心肌梗死區(qū)CT值較正常心肌減低，首過及多期延遲掃描呈固定灌注減低表現(xiàn)，TTC染色顯示梗死區(qū)范圍與DSCT所見相符，HE染色梗死中心區(qū)和邊緣區(qū)均可見心肌壞死。在不同能量的DSCT圖像中，100 kV灌注圖像對(duì)心肌密度區(qū)分能力最強(qiáng)，140 kV灌注圖像噪聲最低，而雙能量融合灌注圖像則在實(shí)現(xiàn)密度差異的前提下保證了較低的噪聲。結(jié)論DSCT可以較好地在快心率狀態(tài)下顯示心肌，心肌灌注掃描顯示固定灌注減低可能與心肌完全壞死有關(guān)。

心肌灌注顯像；體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；病理學(xué)

心肌缺血持續(xù)時(shí)間、心肌微循環(huán)狀態(tài)直接決定缺血再灌注后心肌的存活及功能狀態(tài)，心肌再灌注后無復(fù)流可能導(dǎo)致心肌梗死進(jìn)展從而導(dǎo)致預(yù)后不良。近年來部分臨床研究表明雙能量CT(dual source CT,DSCT)掃描心肌灌注成像能檢出心肌缺血，雙能量延遲增強(qiáng)表現(xiàn)可能和心肌活性相關(guān)，但對(duì)于心肌再灌注后無復(fù)流心肌的DSCT表現(xiàn)及其病理基礎(chǔ)的研究較少報(bào)道。本研究擬建立心肌梗死無復(fù)流模型，觀察無復(fù)流心肌的雙能量CT灌注和延遲成像表現(xiàn)，并在病理層面初步探索無復(fù)流心肌的雙能量CT表現(xiàn)，初步驗(yàn)證雙能量心肌灌注掃描在評(píng)估無復(fù)流心肌中的應(yīng)用價(jià)值。

材料與方法

1.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的選擇

實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選用健康成年比格犬，雌雄不限，體重10～15 kg，共6只。

2.動(dòng)物模型制備方法

動(dòng)物麻醉：動(dòng)物稱重后肌肉注射氯胺酮(10～20 mg/kg)誘導(dǎo)麻醉，誘導(dǎo)麻醉完成后固定動(dòng)物，經(jīng)后肢小隱靜脈行靜脈穿刺，緩慢靜注3%戊巴比妥鈉(1 mL/kg)。麻醉完成后行氣管插管，接呼吸機(jī)正壓通氣。

介入手術(shù)：經(jīng)股動(dòng)脈穿刺送入5F左冠導(dǎo)管至左主干開口，行冠狀動(dòng)脈造影，確定左冠狀動(dòng)脈顯示良好后，經(jīng)左冠導(dǎo)管送入球囊至左前降支中遠(yuǎn)段并充盈球囊，再次行冠狀動(dòng)脈造影并確定球囊遠(yuǎn)端無血流。球囊阻塞前降支60～90 min后沿前降支注入微粒明膠海綿栓塞冠狀動(dòng)脈，并行冠狀動(dòng)脈造影復(fù)查顯示栓塞遠(yuǎn)端TIMI分級(jí)<2級(jí)。

3.DSCT掃描

動(dòng)物行介入手術(shù)前后均行DSCT(Siemense公司生產(chǎn))心肌灌注成像。首過掃描采用DE-CorCTA掃描序列，兩組球管管電壓分別為140 kV、100 kV，探測(cè)器準(zhǔn)直為64×0.6 mm，球管旋轉(zhuǎn)時(shí)間為0.33 s/r。經(jīng)后肢小隱靜脈注射非離子型對(duì)比劑(400 mg I/mL)，對(duì)比劑劑量為1.5 mL/kg，流率4.0 mL/s。根據(jù)心率自動(dòng)匹配螺距。采用bolustracking技術(shù)于升主動(dòng)脈根部設(shè)置感興趣區(qū)，手動(dòng)觸發(fā)掃描。于對(duì)比劑注射開始后3、5、10、15 min行多期延遲掃描，掃描方案與首過掃描相同，10 min后以0.1 mL/s流率緩慢滴注對(duì)比劑維持左室心腔內(nèi)與室壁密度差。掃描過程中采用腹帶加壓減小動(dòng)物呼吸運(yùn)動(dòng)幅度以減少呼吸運(yùn)動(dòng)偽影。

4.心肌首過灌注和延遲掃描雙能量數(shù)據(jù)的重建、測(cè)量

掃描結(jié)束后自動(dòng)重建100 kV、140 kV和融合比為0.3的圖像(層厚/層間隔為3.0mm/1.5 mm)，并上傳至工作站(MMWP，Simense)，采用Dual energy軟件生成碘圖，并重建左室短軸位，分別在100 kV、140 kV和融合圖像上觀察心肌灌注缺損和延遲強(qiáng)化節(jié)段，心肌節(jié)段采用ACC/AHA的17節(jié)段法，并進(jìn)一步將心尖區(qū)間隔和側(cè)壁分為前、后兩部分。由兩位有經(jīng)驗(yàn)的放射科醫(yī)生分別進(jìn)行圖像評(píng)估。

分別在100 kV、140 kV和融合圖像上測(cè)量首過灌注缺損及各期延遲掃描異常強(qiáng)化的心肌節(jié)段的CT值，以對(duì)側(cè)節(jié)段為正常對(duì)照，興趣區(qū)包括整個(gè)心肌節(jié)段，以兩者之差評(píng)價(jià)單能量和雙能量圖像發(fā)現(xiàn)心肌密度改變的能力，以所測(cè)量興趣區(qū)的CT值標(biāo)準(zhǔn)差作為評(píng)價(jià)圖像噪聲的客觀標(biāo)準(zhǔn)。

5.動(dòng)物標(biāo)本處理及病理學(xué)檢查

動(dòng)物模型DSCT掃描完成后24 h內(nèi)處死，開胸并快速取出心臟標(biāo)本，0～4℃冰鹽水中浸洗，沿左室短軸位切片，層厚約5 mm，置于2%氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloriele，TTC)溶液避光溫浴15～30 min，TTC染色陰性區(qū)即為心肌梗死區(qū)。以病理為金標(biāo)準(zhǔn)，評(píng)價(jià)100 kV、140 kV、融合圖像以及碘圖檢出壞死心肌的能力。于心肌梗死區(qū)、梗死周邊區(qū)及正常區(qū)取小組織，以10%福爾馬林固定，石蠟包埋，后作病理超薄切片并常規(guī)HE染色，鏡下觀察心肌梗死特征。

6.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 19.0軟件。采用配對(duì)t檢驗(yàn)比較灌注減低區(qū)與對(duì)側(cè)心肌節(jié)段的CT值；采用單因素方差分析比較100 kV、140 kV及融合圖像上灌注減低區(qū)與對(duì)側(cè)心肌CT值之差以及圖像噪聲水平。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

1.動(dòng)物一般情況

共6只動(dòng)物進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，其中2只于介入手術(shù)過程中死亡，4只完成模型制備，3只堵塞前降支中遠(yuǎn)段，1只術(shù)中導(dǎo)管進(jìn)入旋支，堵塞旋支近中段。1只于首過灌注掃描過程中死亡，另3只完成全部DSCT掃描(首過加四期延遲掃描)，3只合計(jì)有效劑量分別為8.79、12.12和7.70 mSv。掃描過程中犬平均心率為135 bpm，心率范圍為115～160 bpm。

2.DSCT表現(xiàn)

完成全部掃描的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物心肌顯示清晰，無影響評(píng)價(jià)的運(yùn)動(dòng)偽影，兩位放射科醫(yī)生對(duì)心肌灌注減低節(jié)段的評(píng)估一致。1號(hào)犬DSCT 掃描可見后間隔、部分后壁(部分9、10、14及15段)首過灌注減低，而在3、5、10和15 min多期延遲掃描中表現(xiàn)為持續(xù)的灌注減低；2號(hào)犬可見部分前、側(cè)壁(12及部分13、16段)首過灌注減低，3、5、10和15 min延遲掃描表現(xiàn)為持續(xù)灌注減低。3號(hào)犬堵塞旋支，首過掃描中出現(xiàn)室顫死亡，未取得完整的CT 圖像。4號(hào)犬DSCT掃描可見部分前壁及前間隔(部分7、8、13及14段)首過灌注減低，3、5、10和15 min多期延遲掃描呈持續(xù)灌注減低表現(xiàn)。所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均同時(shí)重建140 kV、100 kV及雙能量融合圖像(圖1、2)。

測(cè)量灌注減低心肌節(jié)段(共12段)及對(duì)側(cè)心肌節(jié)段CT值并計(jì)算兩者之差(表1)，繪制不同能量圖像的時(shí)間-密度曲線(圖3)。

表1 梗死區(qū)及正常心肌節(jié)段CT值 (HU)

圖1 雙源CT心肌灌注示后間壁及部分后壁固定灌注減低(箭)。a) 首過心肌灌注掃描圖像；b) 3 min延遲心肌灌注掃描圖像；c) 5 min延遲心肌灌注掃描圖像；d) 10 min延遲心肌灌注掃描圖像；e) 15 min延遲心肌灌注掃描圖像。

灌注減低區(qū)心肌節(jié)段的時(shí)間密度曲線較對(duì)側(cè)心肌節(jié)段低平，首過及延遲掃描各個(gè)時(shí)間點(diǎn)上灌注減低區(qū)CT值均較對(duì)側(cè)心肌節(jié)段減低，其峰值均出現(xiàn)在首過期，采用t檢驗(yàn)比較梗死區(qū)及梗死對(duì)側(cè)段峰值CT值，在140 kV、100 kV以及雙能量融合圖像上，兩者差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(140 kV：t=-11.625，P=0.000；100 kV：t=-10.264，P=0.000；融合圖像：t=-12.815，P=0.000)。采用單因素方差分析比較140 kV、100 kV及雙能量融合圖像上梗死區(qū)及梗死對(duì)側(cè)心肌節(jié)段CT值之差，三者之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=3.166，P=0.052)，進(jìn)一步采用SNK法進(jìn)行多重比較，140 kV和100 kV比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，140 kV和融合圖像以及100 kV和融合圖像比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

圖2 單能量、雙能量及分離碘圖示后間壁部分后壁心肌梗死(箭)。a) 100 kV短軸面圖像；b) 100 kV長(zhǎng)軸面圖像；c) 140 kV短軸面圖像；d) 140 kV長(zhǎng)軸面圖像；e) 雙能量融合短軸面圖像；f) 雙能量融合長(zhǎng)軸面圖像；g) 雙能量分離碘圖短軸面圖像；h) 雙能量分離碘圖長(zhǎng)軸面圖像。

圖3 時(shí)間-密度曲線。a) 140 kV梗死區(qū)與梗死對(duì)側(cè)心肌節(jié)段時(shí)間-密度曲線；b) 100 kV梗死區(qū)與梗死對(duì)側(cè)心肌節(jié)段時(shí)間-密度曲線；c) 140 kV/100 kV融合梗死區(qū)與梗死對(duì)側(cè)心肌節(jié)段時(shí)間-密度曲線。圖4 1號(hào)犬病理檢查。a) TTC 染色示后間隔及部分后壁、后側(cè)壁心肌梗死區(qū)；b) 鏡下可見心肌廣泛溶解壞死(×400，HE)。

以興趣區(qū)CT值的標(biāo)準(zhǔn)差做為評(píng)價(jià)噪聲的客觀標(biāo)準(zhǔn)，140 kV 、100 kV及雙能量融合圖像分別為(9.40±2.08)、(11.70±2.15)(8.42±1.94)。采用單因素方差分析進(jìn)行三組之間的比較，三組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=30.238，P=0.000)；進(jìn)一步采用SNK法進(jìn)行多重比較，140 kV和100 kV、140 kV和融合圖像以及100 kV和融合圖像比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3.病理檢查

1號(hào)犬左室中部切片部分后間隔、后壁可見片狀TTC染色陰性區(qū)(圖4a)。2號(hào)犬中部切片前側(cè)壁可見暗紅色梗死區(qū)，中部切片前、側(cè)壁可見片狀染色陰性區(qū)。3號(hào)犬旋支遠(yuǎn)段、前降支近段及部分左室支分支可見暗紅色血栓，左室側(cè)壁可見暗紅色梗死區(qū)，TTC染色左室各壁可見廣泛的染色陰性區(qū)。4號(hào)犬部分前壁及前間隔可見片狀染色陰性區(qū)。取犬心肌梗死中央?yún)^(qū)、周邊區(qū)及正常心肌區(qū)組織進(jìn)行HE染色，梗死中央?yún)^(qū)及周邊區(qū)均可見廣泛的細(xì)胞核溶解消失(圖4b)。

討論

心肌在長(zhǎng)期慢性缺血或缺血再灌注的情況下，通過調(diào)整自身結(jié)構(gòu)和代謝水平維持存活，出現(xiàn)冬眠或頓抑現(xiàn)象，前者恢復(fù)血流后功能即可恢復(fù)，而后者經(jīng)過一段時(shí)間也可恢復(fù)收縮功能[1]。此外，心肌梗死“波陣式”進(jìn)展的特征決定了在梗死中心區(qū)域的外圍由于血流的部分恢復(fù)仍有存活心肌的存在[2]，此時(shí)若能及時(shí)采取提高心肌對(duì)缺血再灌注損傷耐受和改善微循環(huán)的治療措施，則可以在再灌注后有效遏制心肌梗死范圍的擴(kuò)大、梗死程度的進(jìn)展及心功能的下降[3]。因此選擇一種無創(chuàng)性的檢查方法預(yù)測(cè)心肌活性對(duì)于選擇恰當(dāng)?shù)闹委煼桨讣霸u(píng)估預(yù)后至關(guān)重要。

目前，放射性核素心肌顯像在臨床上有著廣泛的應(yīng)用，尤其是PET心肌葡萄糖代謝顯像，是目前檢測(cè)心肌活性的“金標(biāo)準(zhǔn)”[4]，然而18F-FDG PET顯像在糖尿病患者中不適合鑒別壞死與存活心肌[5-6]。此外，急性心肌梗死早期壞死的心肌也可攝取FDG，其空間分辨力較低且價(jià)格昂貴，不利于臨床推廣[7]。目前心臟 MRI心肌灌注延遲已被公認(rèn)為是判斷心肌壞死的影像學(xué)證據(jù)，達(dá)到“組織學(xué)”般精確[8]，其軟組織分辨力和空間分辨力相對(duì)較高；但心臟MRI檢查時(shí)間長(zhǎng)，成像層面有限，不適用某些金屬支架植入和幽閉恐懼癥患者，對(duì)冠脈的顯示亦十分有限[9]。MSCT近年來逐漸應(yīng)用于心臟成像，目前國(guó)內(nèi)外研究主要采用首過加延遲多期回顧性心電門控掃描，即冠脈CTA(動(dòng)脈期)加多期全心臟延遲掃描。目前的MSCT研究認(rèn)為缺血心肌的強(qiáng)化方式主要有三種：早期正常強(qiáng)化+延遲強(qiáng)化，早期強(qiáng)化缺損+延遲強(qiáng)化以及固定的強(qiáng)化缺損[10，11]，但不同活性狀態(tài)和不同缺血程度心肌的強(qiáng)化方式不同，其機(jī)制目前尚不完全清楚。此外，對(duì)于延遲異常強(qiáng)化出現(xiàn)的時(shí)間點(diǎn)研究結(jié)論各不相同，同時(shí)存在碘劑負(fù)荷和輻射劑量較大的局限性，因此進(jìn)一步采用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)優(yōu)化掃描方法，降低碘劑負(fù)荷和輻射劑量、探索心肌強(qiáng)化形式和心肌活性的關(guān)系對(duì)進(jìn)一步的臨床研究具有重要意義。

本研究通過一次掃描獲得了單能量及雙能量心肌灌注圖像，其中100 kV圖像對(duì)灌注缺損的檢出能力優(yōu)于140 kV和雙能量融合圖像，但圖像噪聲較高，140 kV圖像密度分辨力較100 kV和融合圖像略低，但圖像噪聲低，而140 kV/100 kV融合圖像則在較好地實(shí)現(xiàn)密度差異的前提下保證了較低的圖像噪聲，因此雙能量心肌灌注掃描較單能量動(dòng)態(tài)掃描可獲得更好的心肌灌注圖像。此外，由于雙能量掃描通過兩個(gè)球管輸出不同能量的X線，同時(shí)對(duì)組織進(jìn)行掃描，利用碘劑和其他組織對(duì)不同能量X線衰減值的不同表現(xiàn)，對(duì)碘劑和其他組織進(jìn)行區(qū)分，理論上可以發(fā)現(xiàn)早期的組織攝碘減低，從而更靈敏地發(fā)現(xiàn)心肌灌注減低，本研究由于樣本量較小尚不能從診斷效能角度對(duì)雙能量圖像和單能量圖像進(jìn)行比較，但在一些臨床研究中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)通過雙能量掃描分離碘圖對(duì)檢出心肌的早期灌注缺損更加敏感，診斷效能更高[12，13]。

本研究還顯示在犬高心率(>120 bpm)情況下，DSCT可取得用于評(píng)價(jià)心肌灌注的心肌圖像，而應(yīng)用全心回顧性心電門控容積掃描，使得圖像可以進(jìn)行薄層重建及相應(yīng)后處理，全面、多方位觀察各個(gè)部位心肌灌注的情形，避免心肌灌注缺損的漏診。本研究通過和病理結(jié)果進(jìn)行對(duì)照，發(fā)現(xiàn)雙能量心肌灌注圖像顯示的灌注缺損區(qū)域與病理結(jié)果顯示的心肌梗死區(qū)域一致，說明雙能量心肌灌注圖像對(duì)心肌梗死區(qū)域范圍的判斷是準(zhǔn)確的。本研究中1號(hào)犬灌注減低區(qū)域主要位于左室后壁、后間隔這一通常被認(rèn)為是右冠供血的區(qū)域，可能與犬冠脈血供與人體冠脈有所差異有關(guān)。Oliveira等[14]對(duì)犬冠脈解剖的研究發(fā)現(xiàn)犬右冠較短小，并幾乎只供血右心室，而室間隔、左室后壁區(qū)域由前降支和/或旋支的分支參與供血，因此栓塞前降支有可能導(dǎo)致間隔和左室后壁區(qū)域的灌注減低。

本組研究顯示正常心肌時(shí)間-密度曲線強(qiáng)化時(shí)間基本上與左室心腔同步，可以認(rèn)為心肌的強(qiáng)化峰值出現(xiàn)在動(dòng)脈首過期，梗死心肌節(jié)段的時(shí)間-密度曲線較對(duì)側(cè)低平，其CT值及標(biāo)準(zhǔn)化值在各期均較對(duì)側(cè)心肌節(jié)段減低，這一結(jié)論和既往研究結(jié)論相似[15-17]。本組研究中完成檢查的犬心肌灌注掃描均表現(xiàn)為球囊阻塞及明膠海綿栓塞冠脈血管后，相應(yīng)供血區(qū)域的首過灌注減低，多期延遲掃描呈固定強(qiáng)化減低。部分研究者在臨床或動(dòng)物研究中提示了與本研究相似的CT征象，并認(rèn)為延遲不強(qiáng)化提示心肌廣泛壞死，而出現(xiàn)延遲強(qiáng)化則提示壞死區(qū)內(nèi)仍有心肌存活。Koyama等[18]的研究結(jié)果顯示固定強(qiáng)化缺損者心肌左室重構(gòu)，室壁變薄，心功能進(jìn)行性下降；而早期強(qiáng)化缺損伴延遲強(qiáng)化者在慢性期可轉(zhuǎn)變?yōu)樵缙谡?qiáng)化，心功能的下降不明顯甚至可恢復(fù)正常。Paul等[19]發(fā)現(xiàn)MSCT上心肌延遲不強(qiáng)化區(qū)在6周后的SPECT上持續(xù)表現(xiàn)為灌注缺損，而延遲強(qiáng)化區(qū)恢復(fù)灌注正常。在本組動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，我們對(duì)心肌梗死區(qū)組織進(jìn)行HE染色檢查，可見梗死中央?yún)^(qū)心肌細(xì)胞壞死，同時(shí)在梗死邊緣區(qū)亦可見心肌細(xì)胞核廣泛溶解壞死，未見明確存活心肌細(xì)胞。因此筆者認(rèn)為首過加多期延遲掃描顯示固定灌注減低可能提示心肌廣泛壞死，無心肌細(xì)胞存活。

本組實(shí)驗(yàn)在延遲掃描時(shí)并未觀察到延遲強(qiáng)化，因此尚不能說明延遲強(qiáng)化是否與心肌活性相關(guān)。目前較多研究認(rèn)為延遲強(qiáng)化同樣意味著心肌壞死，并不能提示存活心肌的存在。Lessick等[20]研究認(rèn)為早期強(qiáng)化缺損無論是否伴有延遲強(qiáng)化，其結(jié)果對(duì)于預(yù)測(cè)心功能的失調(diào)沒有區(qū)別，他們進(jìn)一步的研究則認(rèn)為延遲強(qiáng)化及固定灌注缺損在達(dá)到不同面積閾值時(shí)均會(huì)伴隨心功能的下降[21]；Rodriquez-Granillo等[22]的研究則提示延遲強(qiáng)化的出現(xiàn)不僅提示心肌壞死，還與臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度直接相關(guān)；Lardo等[23]的研究也顯示延遲強(qiáng)化與心肌壞死有關(guān)；Deseive等[24]的研究則認(rèn)為延遲強(qiáng)化與心肌梗死后瘢痕的形成有關(guān)。Lardo等[23]的研究中同時(shí)觀察到延遲不強(qiáng)化現(xiàn)象，并認(rèn)為延遲不強(qiáng)化主要是微循環(huán)阻塞，對(duì)比劑經(jīng)過一定時(shí)間(20 min甚至45 min)擴(kuò)散到間質(zhì)所致。本組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物采用微粒明膠海綿作為栓塞材料，由于顆粒較小，容易造成微循環(huán)廣泛栓塞，因此這也可能是造成固定灌注減低的原因。

本實(shí)驗(yàn)初步建立了心肌梗死無復(fù)流的模型，實(shí)驗(yàn)過程中受犬的心肌存在側(cè)枝循環(huán)、致命性心律失常導(dǎo)致動(dòng)物死亡等因素的影響，本組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物樣本量相對(duì)較?。欢捎谠谂R床研究中通常無法獲得心肌是否存活的病理學(xué)證據(jù)，因此下一步的研究將增大樣本量，改進(jìn)實(shí)驗(yàn)方法，進(jìn)一步探討DSCT對(duì)于心肌活性的鑒別診斷價(jià)值。

目前雙能量CT心肌灌注也面臨著諸多挑戰(zhàn)，雙能量CT需采集180°的數(shù)據(jù)，相比雙源CT單能量掃描方案降低了時(shí)間分辨力，此外容易受到偽影(主要為射線硬化偽影)的干擾而引起假陽(yáng)性或假陰性，同時(shí)檢查過程中由于多次掃描難以避免較高的輻射劑量。相對(duì)于MR心肌灌注掃描，MSCT圖像信噪比仍較低，因此在本實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上進(jìn)一步優(yōu)化延遲掃描方案、選擇合適的時(shí)間點(diǎn)及使用低劑量策略，是下一步研究的方向。隨著雙能量CT時(shí)間分辨力的提高(新一代DSCT心臟掃描只需0.6 s)及輻射劑量的降低，應(yīng)用雙能量CT進(jìn)行心肌灌注和活性檢測(cè)是可行的。

DSCT能在較高心率的情況下較好地顯示心肌，在一次掃描中可同時(shí)獲得單能量及雙能量融合的心肌灌注圖像，其中100 kV灌注圖像對(duì)心肌密度區(qū)分能力最強(qiáng)，140 kV灌注圖像噪聲最低，而雙能量融合灌注圖像則兼有很強(qiáng)的密度分辨力和較低的噪聲。在心肌灌注掃描中出現(xiàn)固定灌注減低提示該區(qū)域心肌完全壞死及冠脈微循環(huán)廣泛栓塞。

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Myocardialviabilityofmyocardialischemiccaninewithno-reflowanexperimentalstudybasedondual-sourcecomputedtomography

DIAO Nan,YU Jie,XIA Xiang-wen,et al.

Department of Radiology,Xiehe Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430022,P.R.China

Objective:Using dual-source computed tomography(DSCT) myocardial perfusion scan to observe imaging manifestations of myocardial ischemia with no-reflow in canine models,and explore its usage in analyzing no-reflow myocardium.MethodsCanine models(n=6) of myocardial ischemia with no-reflow were established by blocking the mid-distal segment of left anterior descending artery using a balloon and gelatin sponge particles.DSCT was performed with first-pass myocardial perfusion and multi-phase delay scan(3min,5min,10min,15min) to observe the CT manifestations of the infarct segments.The specimens of canine heart were taken after DSCT scan and later stained with triphenyl tetrazolium chloride(TTC) and hematoxylin eosin(HE).The results were compared with the CT scan.ResultTwo canine models died during surgery;four canine models were successfully established.The average heart rate was 135bpm.DSCT scan showed that the CT attenuation of infarct segments was significantly lower than that of the normal segments.The infarct segments showed fixed hypoperfusion in the first-pass and during the multi-phase delay scan.The area of infarct segments was similar to that of TTC staining.In addition,the HE staining showed myocardial necrosis in the central and peripheral areas in the infarct segments.100kV images were best at differentiating myocardial attenuation;140kV images had the best quality with minimal noise;and the 140kV/100kV fusion images could maintain low noise while having sufficient image quality.ConclusionDSCT can clearly demonstrate myocardial perfusion with fast heart rate.Fixed hypoperfusion during DSCT myocardial perfusion scan may be associated with total myocardial necrosis.

Myocardial perfusion imaging；Tomography,X-ray computed；Animal experiment; Pathology

430022 武漢，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院放射科

刁楠(1986-)，男，湖北武漢人，博士研究生，主要從事心胸影像學(xué)診斷工作。

韓萍，E-mail: cjr.hanping@vip.163.com

教育部高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專項(xiàng)科研基金(20090142110047)；國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81271570)

R540.4; R814.42

A

1000-0313(2014)10-1025-06

10.13609/j.cnki.1000-0313.2014.09.011

2014-02-18

2014-04-17)