沈永照
(湖北省棗陽市第一人民醫(yī)院,湖北 棗陽,441200)
風濕性心臟病是一種自身免疫系統(tǒng)性疾病,是由于A組溶血性鏈球菌感染,引發(fā)機體出現(xiàn)風濕熱活動,進而導致心臟瓣膜病變,其中以二尖瓣狹窄最為常見[1]。由于二尖瓣狹窄會導致血液流變學和血流動力學出現(xiàn)異常,導致右心房在收縮期時心臟后負荷增加,引起血液淤積于右心房[2]。血液若長期淤積右心房又會增加血小板彼此聚集的概率,進而誘發(fā)血栓形成。血栓一旦進入血液循環(huán),極易引起腦部血管處形成栓塞,導致腦卒中的發(fā)生[3]。因此,若能明確風心病合并房顫的危險因素,并在早期及時進行干預,可明顯降低患者并發(fā)癥的發(fā)生率[4]。本研究探究風心病合并房顫的危險因素,現(xiàn)報告如下。
選取本院心內(nèi)科2010年2月—2012年9月收治的風濕性心臟病患者68例,其中男21例,女47例,年齡為19~72歲,平均年齡為(41.9±1.6)歲。所有患者在入院當天均經(jīng)心臟彩超檢查,再聯(lián)合其臨床癥狀和體征,確診為風濕性心臟病。診斷標準符合人衛(wèi)版第7版《內(nèi)科學》教材中關于該病的臨床診斷標準。納入標準:患者不存在其他腎、肝、腦等重要臟器疾患;不存在原發(fā)性或繼發(fā)性癡呆;對本次研究知悉并簽署知情同意書。根據(jù)患者是否合并房顫進行組別劃分,其中研究組為合并房顫者,共32例;對照組為非合并房顫者,共36例。研究組患者的平均年齡和病程分別為(44.7±1.7)歲和(14.6±2.1)年,均顯著大于、長于對照組的(39.2±1.5)歲和(10.5±1.8)年,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2組患者均行彩色多普勒超聲(儀器型號為:ZD 3210)檢查,并記錄2組患者的檢查數(shù)據(jù)。記錄2組患者心臟容積情況,包括左心房舒張末期直徑(LAD)、左室容積(LVV)、右室容積(RVV)、右房容積(RAV);記錄2組二尖瓣瓣口面積(MO)和心功能等級(NYHA);記錄2組患者中心靜脈壓(CVP)。
研究組LAD、RVV、RAV均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。研究組MO、NYHA和CVP均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 2組患者心臟容積情況比較
表2 2組患者瓣膜情況比較
心房纖維性顫動簡稱為房顫,是臨床上常見的心律失常疾病,其中風濕性心臟病是主要誘發(fā)因素[5]。由于風濕性心臟病患者心臟瓣膜常存在不同程度的損傷,可出現(xiàn)二尖瓣關閉不全或狹窄等情況,導致右心房血液無法順利地泵入右心室,引起心房心電生理傳導途徑出現(xiàn)異常[6]。持續(xù)性房顫是一個極為兇險的臨床病癥,因為右心房若長期處于顫動狀態(tài),將導致心房中的血液泵入心室無力,進而使血液蓄積于心房內(nèi),引起血液黏稠度增高,血小板聚集形成血栓[7]。一旦心房恢復竇性心律,原先形成的血栓則進入血液循環(huán),大大增加腦梗死和卒中的概率[8]。所以,明確風濕性心臟病患者并發(fā)房顫的危險因素,并及時進行有效干預處理,可遏制病情進展,甚至可避免潛在不良并發(fā)癥發(fā)生,這在臨床上具有極其重大的指導意義。
本研究中,作者發(fā)現(xiàn)研究組患者年齡高于對照組(P<0.05),說明隨著年齡的增加,風心病患者并發(fā)房顫的可能性也隨之增加。因為隨著年齡的增長,心房平滑肌細胞、彈性纖維和膠原纖維一直處于增長狀態(tài),伴隨著心肌組織纖維化程度的加重,會導致心臟順應性下降[9]; 再加上竇房結組織也會隨著年齡的增長,局部出現(xiàn)脂肪增生,大大增加了心律失常的危險性。研究組RVV、RAV和LAD均高于對照組(P<0.05),這說明了右心房容積大小可能是風心病并發(fā)房顫的危險性因素。由于右心房擴大,會引起右心房壓力增大,進而影響二尖瓣的開放與關閉功能,使血流動力學發(fā)生改變,為房顫的發(fā)生提供了條件。另外,風心病患者常伴有二尖瓣狹窄,導致右心房血液通過瓣膜受到一定的阻力,這又會增加右心房容積,導致右心房壓力增大,在雙重協(xié)同作用下,無疑會增加房顫的發(fā)生幾率。據(jù)文獻[10]報道,風心病患者接受瓣膜置換手術后,瓣膜恢復正常的開放和關閉功能,使右心房的后負荷減少,有效地緩解右心房壓力,促進右心房容積的恢復,這也間接地反映右心房容積是房顫發(fā)生的危險因素。研究組CVP明顯高于對照組(P<0.05),這說明了心臟前后負荷的改變會增加房顫的發(fā)生概率。據(jù)文獻指出,心臟如果長期處于前后負荷異常的狀態(tài)下,會誘發(fā)心律失常,改變其正常的心電生理客觀指標,引起心肌出現(xiàn)異常的興奮-收縮機制,導致心房出現(xiàn)纖維性顫動。
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