鄒華婭++++++黃秀紅++++++廖亮華
[摘要] 目的 探討痙攣肌治療儀聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療腦卒中患者痙攣肢體的臨床效果。 方法 采用隨機(jī)數(shù)字表法將66例腦卒中患者分為治療組和對照組,每組33例。兩組均給予傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練,治療組在此基礎(chǔ)上輔以痙攣肌治療儀治療,治療前及治療8周后,分別采用改良Ashworth分級法、簡式Fugl-Meyer運動功能評定量表(FMA)、改良Barthel指數(shù)(MBI),對患者的上下肢肌痙攣情況、肢體運動功能、生活自理能力分別進(jìn)行評定。 結(jié)果 兩組治療后上下肢的改良Ashworth分級較治療前均顯著改善,且治療組較對照組改善明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組治療后的FMA及MBI評分較治療前均明顯提高,且治療組較對照組提高更明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論 在常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上配合痙攣肌治療儀治療可起到協(xié)同作用,可顯著降低痙攣肢體肌張力,提高腦卒中患者的運動功能水平,改善ADL能力,值得臨床推廣應(yīng)用。
[關(guān)鍵詞] 腦卒中;肌痙攣;痙攣肌治療儀;療效
[中圖分類號] R454.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)07(c)-0060-03
腦卒中是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病,多見于中老年人,男性略多于女性,是目前人類疾病死亡三大原因之一。肌張力異常增高是腦卒中后偏癱的特征性表現(xiàn),一般臨床癥狀表現(xiàn)為反射亢進(jìn)、肌張力下降、運動控制和協(xié)調(diào)功能障礙、出現(xiàn)典型上肢屈曲和下肢伸直痙攣癥狀,易疲勞,易致殘,易導(dǎo)致患者出現(xiàn)運動障礙及日常生活活動能力下降。目前肌痙攣的治療包括物理療法、藥物治療和手術(shù)介入等。目前該病有趨于年輕化的傾向,入院者多采用康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合痙攣肌治療儀進(jìn)行治療。本研究選擇本院神經(jīng)內(nèi)科及康復(fù)醫(yī)學(xué)科門診收治的66例腦卒中并發(fā)后肢體痙攣的患者為研究對象,采用康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合痙攣肌治療儀進(jìn)行治療,探討其療效。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2011年3月~2012年10月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院及康復(fù)醫(yī)學(xué)科門診治療的腦卒中患者66例,男35例,女31例;年齡26~77歲;腦梗死43例,腦出血23例。隨機(jī)分為兩組,治療組33例,平均年齡為(59.3±6.2)歲,平均病程為(3.1±2.3)個月;對照組33例,平均年齡為(58.8±6.7)歲,平均病程為(3.3±2.1)個月。納入標(biāo)準(zhǔn):①采用1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]并經(jīng)頭部電子計算機(jī)X射線斷層掃描技術(shù)或磁共振成像技術(shù)診斷;②無智力障礙,可配合治療者;③痙攣程度,改良的Ashworth計分≥1級。排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重的言語障礙、認(rèn)知障礙,不能配合治療者;②關(guān)節(jié)攣縮固定;③正在服用抗痙攣藥物者,如巴氯芬、丹曲林等。兩組的性別、年齡、病程、病情、腦卒中類型比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 對照組 采用康復(fù)訓(xùn)練,根據(jù)患者不同的康復(fù)評定結(jié)果,由醫(yī)師和治療師制訂康復(fù)訓(xùn)練項目,康復(fù)訓(xùn)練由治療師負(fù)責(zé)具體實施?;颊咧饕捎靡种漂d攣及異常運動、促進(jìn)分離運動出現(xiàn)等訓(xùn)練方法,主要包括以下幾方面。①抗痙攣體位擺放:患者坐位時,將偏癱側(cè)上肢置于體前,保持肩胛骨前伸;臥位時患肩前伸,肘關(guān)節(jié)伸展,前臂旋后,指關(guān)節(jié)伸展,患髖伸展,膝關(guān)節(jié)輕度屈曲。②主動運動與痙攣肌相拮抗的肌肉:對痙攣肌進(jìn)行對抗?fàn)繌堄?xùn)練,各肌群如肱三頭肌、腓腸肌等,每肌群3~5 min/次,1次/d。③其他康復(fù)訓(xùn)練:包括平衡能力訓(xùn)練、步行訓(xùn)練、日常生活活動能力訓(xùn)練、關(guān)節(jié)活動訓(xùn)練、肌力訓(xùn)練和神經(jīng)肌肉促進(jìn)技術(shù)等。堅持每日訓(xùn)練1 h,持續(xù)訓(xùn)練2個月。
1.2.2 治療組 在傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上輔以痙攣肌治療儀治療,采用KX-3A型痙攣肌治療儀(北京產(chǎn),頻率50 Hz,脈寬0.1~0.5 ms),A、B兩路輸出均為無極性雙向不對稱脈沖,B路輸出脈沖比A路輸出脈沖延時出現(xiàn),延時時間0.1~1.5 s,A、B兩路輸出脈沖電流峰值IP0-100A,屬于低頻脈沖式治療儀,專門針對上運動神經(jīng)元受損引起的肌肉痙攣患者而設(shè)計,我國在20世紀(jì)80年代開始推廣使用。使用時,將A路的兩個電極分別放在肢體痙攣肌的兩端肌腱處,再將B路的兩片電極分別放在肢體拮抗肌肌腹的兩端,待電極片與皮膚接觸良好后固定,緩慢調(diào)節(jié)IA和IB的輸出,以引起肌肉明顯收縮為準(zhǔn)。1次/d,20~30 min/次。6 d/周,持續(xù)訓(xùn)練2個月。
1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)
①肌張力評定:對于患者上下肢痙攣情況,采用改良Ashworth分級法[2]將其分為0、1、1+、2、3和4級等6個級別,0級為無肌張力增高;1級表示肌張力輕度增加,在被動活動關(guān)節(jié)至最大范圍時突然出現(xiàn)阻抗或出現(xiàn)最小阻力;1+級表示肌張力輕度增加,在被動活動關(guān)節(jié)至一半范圍后突然出現(xiàn)阻抗,當(dāng)繼續(xù)活動關(guān)節(jié)至最大范圍期間,始終伴有最小阻力;2級表示大部分關(guān)節(jié)活動時肌張力均明顯增高,但患肢仍可活動;3級表示肌張力顯著增加,受試者關(guān)節(jié)被動活動困難;4級為肢體僵硬。②運動功能評定:采用簡式Fugl-Meyer運動功能評定量表[3](Fugl-Meyer assessment,F(xiàn)MA)對患者的運動功能進(jìn)行評定,其中滿分為100分,上肢部分33個小項,最高分為66分,下肢部分17個小項,最高分為34分,分值越高表示運動功能越好。③日常生活活動能力(ADL)評定:采用改良Barthel指數(shù)(MBI)對患者的ADL進(jìn)行評定,包括各項日常生活指標(biāo),滿分為100分,分值越高表示患者獨立能力越好。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,等級資料采用秩和檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組治療前后上下肢改良Ashworth分級的比較
兩組治療后上下肢的改良Ashworth分級較治療前均顯著改善,且治療組較對照組改善明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表1)。
2.2 兩組治療前后FMA及MBI評分的比較
兩組治療后的FMA及MBI評分較治療前均明顯提高,且治療組較對照組提高更明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表2)。
3 討論
腦卒中是一組急性起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病,嚴(yán)重危害人類的身心健康。腦卒中患者通常在患側(cè)肌肉無力和張力減低一段時間后出現(xiàn)痙攣步態(tài)[4]。神經(jīng)系統(tǒng)可塑性理論認(rèn)為,中樞神經(jīng)損傷后,受損神經(jīng)元不可再生,但可通過軸突側(cè)支芽生、改變突觸效率、潛伏通路開放、損傷周圍組織的功能重組等方式在一定程度和范圍內(nèi)實現(xiàn)結(jié)構(gòu)重組和功能恢復(fù)[5]。腦卒中后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷,其上下肢的痙攣往往反映了人類神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中的原始形式,即上肢屈肌占優(yōu)勢而下肢伸肌占優(yōu)勢,結(jié)果痙攣出現(xiàn)時上下肢呈特定的痙攣模式[6-7]。腦卒中后出現(xiàn)選擇性肌張力增高的機(jī)制尚不十分清楚,目前國內(nèi)外學(xué)者多傾向認(rèn)為高位中樞損傷或傳導(dǎo)通路中斷,會直接影響脊髓中間神經(jīng)元,尤其是抑制性中間神經(jīng)元的活動,特定纖維束的損傷可導(dǎo)致抑制消失和牽張反射弧中斷,進(jìn)而引起過度的、失去控制的肌肉活動的反射加強(qiáng),最終導(dǎo)致肌痙攣狀態(tài)[4,8]。
痙攣肌治療儀是專為痙攣性偏癱患者設(shè)計的一種低頻脈沖治療儀,可以先后輸出波寬與頻率相同的兩組脈沖電流,通過A、B兩個通路對痙攣肌和拮抗肌產(chǎn)生交替刺激;A路電流刺激痙攣肌,使其產(chǎn)生強(qiáng)烈收縮,肌腱上的感受器產(chǎn)生興奮,興奮由Ⅰ類纖維傳入脊髓,反射性抑制痙攣肌,B路電流刺激痙攣肌的拮抗肌,拮抗肌產(chǎn)生收縮對抗痙攣肌,發(fā)生反射性抑制作用;通過交互抑制使痙攣肌松弛并提高拮抗肌群肌力,從而有效地降低肌張力,更重要的是對痙攣肌和拮抗肌的交替刺激可以使興奮向中樞傳導(dǎo),有利于各種反射的調(diào)節(jié),從而協(xié)調(diào)主動肌群和拮抗肌群,以利用肢體的隨意運動,克服偏癱后肢體出現(xiàn)的異常模式[9]。
本研究結(jié)果顯示,治療組與對照組治療前MBI評分基本一致,治療組治療后MBI評分為(58.3±10.6)分,對照組治療后MBI評分為(45.4±9.5)分,提示治療組患者經(jīng)過痙攣肌治療儀聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療后的肌張力改善立即效應(yīng)明顯;治療后患肢肌張力、運動功能及ADL均明顯改善,且療效明顯優(yōu)于對照組,可起到協(xié)同作用,這與Kojovic等[10]的結(jié)論基本一致?;颊呓?jīng)痙攣儀治療后,患肢痙攣程度有明顯緩解,這為患者進(jìn)行其他康復(fù)訓(xùn)練創(chuàng)造了有利條件,能更好地改善偏癱肢體的運動功能,提高患者的生活質(zhì)量[11-13]。痙攣儀操作簡單,無痛苦,無副作用[14]。
綜上所述,腦卒中患者在常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上配合痙攣肌治療儀治療可起到協(xié)同作用,可顯著降低痙攣肢體肌張力,提高腦卒中患者的運動功能水平,改善ADL能力,值得臨床推廣應(yīng)用。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 吳麗香,王蕓,陶莉,等.神經(jīng)外科護(hù)理人員對腦卒中康復(fù)護(hù)理的認(rèn)知調(diào)查[J].中外醫(yī)療,2013,33(33):157-158.
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[9] 周光輝,謝克亮,趙青,等.易化技術(shù)配合針刺治療腦卒中偏癱的臨床研究[J].中國康復(fù)理論與實踐,2003,9(3):148-149.
[10] Kojovic M,Mir P,Trender-Gerhard I,et al.Motivational modulation of bradykinesia in Parkinson′s disease off and on dopaminergic medication[J].J Neurol,2014,261(6):1080-1089.
[11] Bowden MG,Balasubramanian CK,Behrman AL,et al.Validation of aspeed-based classification system using quantitative measures of walking performance post stroke[J].Neurorehabil Neural Repair,2008,22(6):672-675.
[12] 馮海霞,李亞斌,胡曉斌,等.醫(yī)務(wù)人員對腦卒中康復(fù)相關(guān)知識知曉情況的調(diào)查[J].中國康復(fù)理論與實踐,2012, 18(11):1026-1028.
[13] Yoo JH,Chung CS,Knag SS.Relation of plasma homocyst(e)ine to cerebral infarction and cerebral atherosclerosis[J].Stroke,1998,29(12):2478-2483.
[14] Pettgrew LC,Grotta JC,Rhoade HM,et al.Effect of thromboxane synthese inhabition on eicosanoid levels and blood flow in ischemic rat brain[J].Stroke,1989,20(5):627-632.
(收稿日期:2014-04-02 本文編輯:李亞聰)
兩組治療后上下肢的改良Ashworth分級較治療前均顯著改善,且治療組較對照組改善明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表1)。
2.2 兩組治療前后FMA及MBI評分的比較
兩組治療后的FMA及MBI評分較治療前均明顯提高,且治療組較對照組提高更明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表2)。
3 討論
腦卒中是一組急性起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病,嚴(yán)重危害人類的身心健康。腦卒中患者通常在患側(cè)肌肉無力和張力減低一段時間后出現(xiàn)痙攣步態(tài)[4]。神經(jīng)系統(tǒng)可塑性理論認(rèn)為,中樞神經(jīng)損傷后,受損神經(jīng)元不可再生,但可通過軸突側(cè)支芽生、改變突觸效率、潛伏通路開放、損傷周圍組織的功能重組等方式在一定程度和范圍內(nèi)實現(xiàn)結(jié)構(gòu)重組和功能恢復(fù)[5]。腦卒中后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷,其上下肢的痙攣往往反映了人類神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中的原始形式,即上肢屈肌占優(yōu)勢而下肢伸肌占優(yōu)勢,結(jié)果痙攣出現(xiàn)時上下肢呈特定的痙攣模式[6-7]。腦卒中后出現(xiàn)選擇性肌張力增高的機(jī)制尚不十分清楚,目前國內(nèi)外學(xué)者多傾向認(rèn)為高位中樞損傷或傳導(dǎo)通路中斷,會直接影響脊髓中間神經(jīng)元,尤其是抑制性中間神經(jīng)元的活動,特定纖維束的損傷可導(dǎo)致抑制消失和牽張反射弧中斷,進(jìn)而引起過度的、失去控制的肌肉活動的反射加強(qiáng),最終導(dǎo)致肌痙攣狀態(tài)[4,8]。
痙攣肌治療儀是專為痙攣性偏癱患者設(shè)計的一種低頻脈沖治療儀,可以先后輸出波寬與頻率相同的兩組脈沖電流,通過A、B兩個通路對痙攣肌和拮抗肌產(chǎn)生交替刺激;A路電流刺激痙攣肌,使其產(chǎn)生強(qiáng)烈收縮,肌腱上的感受器產(chǎn)生興奮,興奮由Ⅰ類纖維傳入脊髓,反射性抑制痙攣肌,B路電流刺激痙攣肌的拮抗肌,拮抗肌產(chǎn)生收縮對抗痙攣肌,發(fā)生反射性抑制作用;通過交互抑制使痙攣肌松弛并提高拮抗肌群肌力,從而有效地降低肌張力,更重要的是對痙攣肌和拮抗肌的交替刺激可以使興奮向中樞傳導(dǎo),有利于各種反射的調(diào)節(jié),從而協(xié)調(diào)主動肌群和拮抗肌群,以利用肢體的隨意運動,克服偏癱后肢體出現(xiàn)的異常模式[9]。
本研究結(jié)果顯示,治療組與對照組治療前MBI評分基本一致,治療組治療后MBI評分為(58.3±10.6)分,對照組治療后MBI評分為(45.4±9.5)分,提示治療組患者經(jīng)過痙攣肌治療儀聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療后的肌張力改善立即效應(yīng)明顯;治療后患肢肌張力、運動功能及ADL均明顯改善,且療效明顯優(yōu)于對照組,可起到協(xié)同作用,這與Kojovic等[10]的結(jié)論基本一致?;颊呓?jīng)痙攣儀治療后,患肢痙攣程度有明顯緩解,這為患者進(jìn)行其他康復(fù)訓(xùn)練創(chuàng)造了有利條件,能更好地改善偏癱肢體的運動功能,提高患者的生活質(zhì)量[11-13]。痙攣儀操作簡單,無痛苦,無副作用[14]。
綜上所述,腦卒中患者在常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上配合痙攣肌治療儀治療可起到協(xié)同作用,可顯著降低痙攣肢體肌張力,提高腦卒中患者的運動功能水平,改善ADL能力,值得臨床推廣應(yīng)用。
[參考文獻(xiàn)]
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[8] 朱鏞連,張皓,何靜杰.神經(jīng)康復(fù)學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2010:239-240.
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[10] Kojovic M,Mir P,Trender-Gerhard I,et al.Motivational modulation of bradykinesia in Parkinson′s disease off and on dopaminergic medication[J].J Neurol,2014,261(6):1080-1089.
[11] Bowden MG,Balasubramanian CK,Behrman AL,et al.Validation of aspeed-based classification system using quantitative measures of walking performance post stroke[J].Neurorehabil Neural Repair,2008,22(6):672-675.
[12] 馮海霞,李亞斌,胡曉斌,等.醫(yī)務(wù)人員對腦卒中康復(fù)相關(guān)知識知曉情況的調(diào)查[J].中國康復(fù)理論與實踐,2012, 18(11):1026-1028.
[13] Yoo JH,Chung CS,Knag SS.Relation of plasma homocyst(e)ine to cerebral infarction and cerebral atherosclerosis[J].Stroke,1998,29(12):2478-2483.
[14] Pettgrew LC,Grotta JC,Rhoade HM,et al.Effect of thromboxane synthese inhabition on eicosanoid levels and blood flow in ischemic rat brain[J].Stroke,1989,20(5):627-632.
(收稿日期:2014-04-02 本文編輯:李亞聰)
兩組治療后上下肢的改良Ashworth分級較治療前均顯著改善,且治療組較對照組改善明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表1)。
2.2 兩組治療前后FMA及MBI評分的比較
兩組治療后的FMA及MBI評分較治療前均明顯提高,且治療組較對照組提高更明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表2)。
3 討論
腦卒中是一組急性起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病,嚴(yán)重危害人類的身心健康。腦卒中患者通常在患側(cè)肌肉無力和張力減低一段時間后出現(xiàn)痙攣步態(tài)[4]。神經(jīng)系統(tǒng)可塑性理論認(rèn)為,中樞神經(jīng)損傷后,受損神經(jīng)元不可再生,但可通過軸突側(cè)支芽生、改變突觸效率、潛伏通路開放、損傷周圍組織的功能重組等方式在一定程度和范圍內(nèi)實現(xiàn)結(jié)構(gòu)重組和功能恢復(fù)[5]。腦卒中后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷,其上下肢的痙攣往往反映了人類神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中的原始形式,即上肢屈肌占優(yōu)勢而下肢伸肌占優(yōu)勢,結(jié)果痙攣出現(xiàn)時上下肢呈特定的痙攣模式[6-7]。腦卒中后出現(xiàn)選擇性肌張力增高的機(jī)制尚不十分清楚,目前國內(nèi)外學(xué)者多傾向認(rèn)為高位中樞損傷或傳導(dǎo)通路中斷,會直接影響脊髓中間神經(jīng)元,尤其是抑制性中間神經(jīng)元的活動,特定纖維束的損傷可導(dǎo)致抑制消失和牽張反射弧中斷,進(jìn)而引起過度的、失去控制的肌肉活動的反射加強(qiáng),最終導(dǎo)致肌痙攣狀態(tài)[4,8]。
痙攣肌治療儀是專為痙攣性偏癱患者設(shè)計的一種低頻脈沖治療儀,可以先后輸出波寬與頻率相同的兩組脈沖電流,通過A、B兩個通路對痙攣肌和拮抗肌產(chǎn)生交替刺激;A路電流刺激痙攣肌,使其產(chǎn)生強(qiáng)烈收縮,肌腱上的感受器產(chǎn)生興奮,興奮由Ⅰ類纖維傳入脊髓,反射性抑制痙攣肌,B路電流刺激痙攣肌的拮抗肌,拮抗肌產(chǎn)生收縮對抗痙攣肌,發(fā)生反射性抑制作用;通過交互抑制使痙攣肌松弛并提高拮抗肌群肌力,從而有效地降低肌張力,更重要的是對痙攣肌和拮抗肌的交替刺激可以使興奮向中樞傳導(dǎo),有利于各種反射的調(diào)節(jié),從而協(xié)調(diào)主動肌群和拮抗肌群,以利用肢體的隨意運動,克服偏癱后肢體出現(xiàn)的異常模式[9]。
本研究結(jié)果顯示,治療組與對照組治療前MBI評分基本一致,治療組治療后MBI評分為(58.3±10.6)分,對照組治療后MBI評分為(45.4±9.5)分,提示治療組患者經(jīng)過痙攣肌治療儀聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療后的肌張力改善立即效應(yīng)明顯;治療后患肢肌張力、運動功能及ADL均明顯改善,且療效明顯優(yōu)于對照組,可起到協(xié)同作用,這與Kojovic等[10]的結(jié)論基本一致。患者經(jīng)痙攣儀治療后,患肢痙攣程度有明顯緩解,這為患者進(jìn)行其他康復(fù)訓(xùn)練創(chuàng)造了有利條件,能更好地改善偏癱肢體的運動功能,提高患者的生活質(zhì)量[11-13]。痙攣儀操作簡單,無痛苦,無副作用[14]。
綜上所述,腦卒中患者在常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上配合痙攣肌治療儀治療可起到協(xié)同作用,可顯著降低痙攣肢體肌張力,提高腦卒中患者的運動功能水平,改善ADL能力,值得臨床推廣應(yīng)用。
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(收稿日期:2014-04-02 本文編輯:李亞聰)