于 健，單士強，王 琦，朱春華(河北省滄州市中心醫(yī)院麻醉一科，河北 滄州 061001)

·論著·

七氟醚預處理對先天性心臟病患兒心內直視手術的心肌保護作用

于 健，單士強，王 琦，朱春華
(河北省滄州市中心醫(yī)院麻醉一科，河北 滄州 061001)

目的探討七氟醚預處理對先天性心臟病(先心病)患兒圍術期心肌缺血/再灌注損傷(myocardial ischemia/reperfuison injury，MI/RI)的影響及其機制。方法擇期擬行先心病手術患者40例，ASAⅠ或Ⅱ級，隨機分為2組：對照組(C組，n=20)，不給予吸入性麻醉藥；七氟醚預處理組(S組，n=20)，于劈開胸骨后持續(xù)吸入2MAC(2×1.71%)濃度的七氟醚，至體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass，CPB)開始前結束。2組均采用咪唑安定0.08～0.12mg/kg、芬太尼5～10μg/kg、維庫溴銨0.1mg/kg行全身麻醉誘導，3min后氣管內插管。術中按需追加咪唑安定、芬太尼及維庫溴銨。分別記錄主動脈阻斷時間、體外循環(huán)時間、自動復跳及電除顫情況。于麻醉后切皮前(T0)、主動脈開放后10min(T1)、CPB停機即刻(T2)、CPB停機后6h(T3)和CPB停機后24h(T4)5個時間點抽取橈動脈血，檢測血漿肌酸磷酸激酶同工酶(creatine phosphokinase isoenzyme，CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性。結果2組CPB時間、主動脈阻斷時間以及射血分數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2組cTnI、CK-MB、MDA水平均于T1時升高，T3時達到峰值，T4時出現(xiàn)下降。組內比較，在T1～4時cTnI、MDA水平均高于T0(P<0.01)；各時點cTnI、MDA水平組間比較，T0時差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，T1～4時S組cTnI、MDA水平低于C組(P<0.01)。各時點CK-MB水平組間比較，T0～3時差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，T4時S組CK-MB水平低于C組(P<0.01)。C組SOD活性于T1時開始降低，T2時達最低值，T3時出現(xiàn)回升，T4時恢復T0水平；T1、T2及T3時SOD活性均低于T0(P<0.01)，S組T1～4時SOD活性與T0比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；各時點SOD活性組間比較，T0、T4時差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，T1～3時S組SOD活性高于C組(P<0.01)。結論七氟醚預處理對先心病患兒心內直視手術的心肌具有保護作用，能減輕MI/RI后心肌細胞的損傷。

心肌再灌注損傷；七氟醚；缺血預處理,心肌

10.3969/j.issn.1007-3205.2014.09.014

缺血預處理(ischemicpreconditioning，IPC)能夠減輕心肌缺血/再灌注損傷(myocardialischemia/reperfuisoninjruy，MI/RI)，達到保護心肌的作用。目前應用的IPC方法操作復雜，其臨床應用受到一定限制，因此，藥物預處理(pharmacologicalpreconditioning，PPC)逐漸成為研究的熱點[1]，心肌PPC取代IPC將成為一種有效、方便的方法應用于臨床[2]。有研究[3～5]報道吸入麻醉藥氟烷、異氟醚、七氟醚及地氟醚除了具有優(yōu)良的麻醉作用外，還具有較好的心肌保護作用，能模擬心肌預處理效應，減輕MI/RI。在臨床上體外循環(huán)(cardiopulmonarybypass，CPB)下行先天性心臟病(先心病)手術，七氟醚能否誘導PPC，國內外鮮有報道。本研究通過觀察七氟醚預處理心內直視手術患兒血漿肌酸磷酸激酶同工酶(creatinephosphokinaseisoenzyme，CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cardiactroponinI，cTnI)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)活性變化以及心肌自動復跳情況，探討七氟醚預處理對心內直視手術患兒心肌MI/RI的影響及其作用機制，旨在為CPB下行心內直視手術提供了更合理的麻醉方案和理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2013年6—11月?lián)衿谌橄聰M行先心病(單純室間隔缺損或房間隔缺損)矯正術患兒40例，均除外進行過化學治療和放射治療，自身免疫性疾病，術前用過免疫抑制藥物，術前肺功能指標異常，存在心血管及其他系統(tǒng)并發(fā)癥，肝、腎功能存在明顯異常，隨機分為2組各20例。對照組(C組)，男性10例，女性10例，年齡2～8歲，平均(5.0±1.3)歲，體質量13～20kg，平均(16.2±1.8)kg，CPB時間(45.8±9.7)min，ACC時間(18.1±6.6)min，左心室射血分數(shù)(leftventricularejectionfraction,LVEF)(64.5±2.4)%；七氟醚預處理組(S組)，男性9例，女性11例，年齡3～9歲，平均(5.1±1.2)歲，體質量12～19kg，平均(15.6±2.1)kg，CPB時間(44.5±8.2)min，LVEF(65.2±2.1)%。2組性別、年齡、體質量、CPB時間、主動脈阻斷 (aorticcross-clamp，ACC) 時間以及LVEF差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 麻醉方法：麻醉前30min給予患兒肌內注射阿托品0.02mg/kg、杜冷丁1mg/kg。如患兒年齡小、不配合，給予肌內注射氯胺酮6～8mg/kg后入手術室，入室后給予面罩吸氧，建立靜脈通道，監(jiān)測心電圖、脈搏血氧飽和度，進行橈動脈穿刺置管監(jiān)測直接動脈壓?？膳浜系幕純?，入室后建立靜脈通道，監(jiān)測心電圖、脈搏血氧飽和度，利多卡因局部麻醉下行橈動脈穿刺置管監(jiān)測直接動脈壓。麻醉誘導方法為依次靜脈注射咪達唑侖0.1mg/kg，芬太尼5～10μg/kg，依托咪酯0.3mg/kg，維庫溴銨0.08～0.lmg/kg，行快速麻醉誘導。應用DragerPrimus麻醉機。純氧吸入，氧流量1.5～2.0L/min，潮氣量8～10mL/kg，吸呼比 1∶1.5～2.0，呼吸頻率14～20次/min，維持脈搏血氧飽和度99%～100%，維持潮氣末二氧化碳分壓(end-tidalcarbondioxidepartialpressure，PETCO2)在30～40mmHg。

采用右頸內靜脈置管監(jiān)測中心靜脈壓(centerveinpressure，CVP)及術中采血。維持CVP在6～12cmH2O給予補充容量，患兒血壓、心率波動控制在術前基礎值±20%范圍以內。麻醉維持為丙泊酚2～8mg·kg-1·h-1維持鎮(zhèn)靜，維庫溴銨0.1mg·kg-1·h-1維持機肉松弛，間斷追加芬太尼維持鎮(zhèn)痛。丙泊酚和維庫溴銨通過微量泵靶控輸注。連續(xù)監(jiān)測鼻咽溫、肛溫、圍術期尿量。

1.3 七氟醚預處理方法：七氟醚預處理組，于劈開胸骨后持續(xù)吸入2MAC七氟醚(商品名喜保福寧，日本丸石制藥株式會社/雅培公司)，至CPB開始后結束，并監(jiān)測呼氣末七氟醚濃度。而對照組在此期間未予七氟醚吸入。

1.4 體外循環(huán)

1.4.1 體外循環(huán)的建立:同一組心胸外科醫(yī)師實施手術，采用經(jīng)胸骨正中切口，離斷胸骨，暴露心臟，于主動脈插管前自右頸內靜脈注射肝素3mg/kg，監(jiān)測激活全血凝固時間(activatedclottingtimeofwholeblood，ACT)，使ACT>480s。行主動脈插管、體外循環(huán)。依次插入升主動脈灌注管和上腔靜脈、下腔靜脈引流管，分別連接己預充好的體外循環(huán)機相應管道，建立體外循環(huán)。運用德國產德國JOSTRA人工循環(huán)機、西安西京醫(yī)療用品有限公司產膜式氧合器。體外循環(huán)管道主要用乳酸林格液、碳酸氫鈉、甘露醇、羥乙基淀粉等預充。全身血流降溫至32℃以下，收緊上、下腔靜脈套帶，阻斷升主動脈，經(jīng)升主動脈根部灌注4℃晶體含鉀(鉀離子20mmol/L)停跳液，灌注量10～15mL/kg，間斷30min灌注1次。體外循環(huán)期間維持體溫在30～32℃，保持心肺轉流量維持在2.2～2.4L·m-2·min-1，平均動脈壓在60～80mmHg，紅細胞壓積維持于0.20～0.25。轉流中根據(jù)血氣分析結果維持酸堿平衡。

1.4.2 停機指標：心電圖基本正常，心臟充盈適度，心肌收縮有力，平均動脈壓60～80mmHg，直腸溫達36～37℃，鼻咽溫36.5～37.5℃，患兒末梢溫暖，血紅蛋白≥60g/L，血氣分析電解質無明顯異常。平穩(wěn)協(xié)調地將人工循環(huán)過渡到自體循環(huán)。CPB結束后，如患者收縮壓<90mmHg或灌注平均動脈壓<60mmHg，靜脈微泵注射多巴胺和或多巴酚丁胺等正性肌力藥，維持患兒循環(huán)穩(wěn)定。停機后用魚精蛋白拮抗肝素。CPB結束時按魚精蛋白與肝素鈉注射液為1∶1.5的比例靜脈注射魚精蛋白注射液，并加葡萄糖酸鈣注射液15～20mg/kg經(jīng)中心靜脈緩慢注射，使ACT恢復至術前水平±30s。術畢帶管回心外重癥監(jiān)護病房。

1.5 檢測指標：常規(guī)監(jiān)測無創(chuàng)血壓，直接動脈壓測定、心電圖、心率、平均動脈壓、中心靜脈壓、脈搏血氧飽和度、PETCO2、鼻咽溫、肛溫和各時點動脈血氣分析。術中同時監(jiān)測ACC時間、體外循環(huán)時間、手術時間、自動復跳及電除顫情況。分別于麻醉后切皮前(T0)、主動脈開放后10min(T1)、CPB停機即刻(T2)、6h(T3)和24h(T4)共5個時間點采中心靜脈血3mL，其中0.3mL用于測血氣分析，紅細胞壓積(hematocrit，Hct)，其余2.7mL離心10min(3 000r/min)提取上清置于EP管-20℃保存。日立(HITACHI)7600全自動生化分析儀測定檢測血清CK-MB；酶聯(lián)免疫吸附測定cTnI含量；黃嘌呤氧化酶法測定SOD活性；硫代巴比妥酸法測定MDA含量。

2 結 果

2.1 2組CPB期血漿CK-MB、cTnI、MDA、SOD濃度變化的比較：2組CK-MB、cTnI水平均于T1時開始逐漸升高，T3時達峰值，隨后下降；T1～4時S組CK-MB、cTnI水平水平低于C組(P<0.01)；2組組間、時點間、組間和時點間的交互作用差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。2組MDA水平T1開始升高，T2達峰值，T3～4出現(xiàn)下降；T0時2組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，T1～4時S組MDA水平低于C組(P<0.01)；2組組間、時點間、組間和時點間的交互作用差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。C組SOD活性于T1時開始降低，T2時達最低值，T3時出現(xiàn)回升，T4時恢復T0水平，T4與T0比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；S組T1～4時SOD活性與T0比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；T0、T4時2組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，T1～3時S組SOD活性高于C組；2組組間、時點間、組間和時點間的交互作用差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表1。

GroupsCK?MB(U/L)T0T1T2T3T4C9．8±2．017．9±5．747．8±10．982．6±13．235．6±5．9S9．1±2．515．7±5．843．9±6．281．2±11．926．7±3．5GroupsF=5．107 P=0．030TimeF=533．315 P=0．000Groups·TimeF=26．103 P=0．007GroupscTnI(μg/L)T0T1T2T3T4C0．11±0．030．98±0．181．68±0．302．00±0．351．86±0．26S0．12±0．030．58±0．141．12±0．161．41±0．301．17±0．21GroupsF=84．575 P=0．000TimeF=267．830 P=0．000Groups·TimeF=9．838 P=0．000GroupsMDA(μmol/L)T0T1T2T3T4C3．01±0．244．69±0．495．04±0．404．18±0．353．61±0．14S2．91±0．303．89±0．323．99±0．293．54±0．233．29±0．22GroupsF=154．213 P=0．000TimeF=168．263 P=0．000Groups·TimeF=15．133 P=0．000GroupsSOD(μU/L)T0T1T2T3T4C53．33±4．3442．29±5．7934．79±5．5138．02±3．2657．52±8．68S56．30±9．7254．40±5．2254．70±6．2353．85±5．8760．40±7．98GroupsF=128．234 P=0．000TimeF=38．646 P=0．000Groups·TimeF=13．162 P=0．000

CK-MB：creatine phosphokinase isoenzyme；cTnI：cardiac troponin I；MDA：malondialdehyde；SOD：superoxide dismutase

2.2 心律復跳：C組自動復跳16例，電擊除顫復跳4例(其中復跳后出現(xiàn)室性心動過速1例，室性期前收縮1例；復跳后4例需給予多巴胺和(或)多巴酚丁胺靜脈微泵推注維持血流動力學平穩(wěn))；S組自動復跳18例，電擊除顫復跳2例(復跳后均未出現(xiàn)心律失常，均未使用血管活性藥物)。S組自動復跳例數(shù)與C組比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.196，P=0.658)。

3 討 論

MI/RI是一種復雜的病理生理過程。當體外循環(huán)阻斷冠狀動脈血流時，心肌供血消失，心肌出現(xiàn)缺血，開放冠狀動脈血流時，給予缺血的心肌血流灌注后，表現(xiàn)出心肌損傷程度的加重，也就是發(fā)生了MI/RI。伴隨著心臟外科手術的不斷開展，體外循環(huán)過程中MI/RI不可避免。MI/RI可能造成心肌細胞的凋亡和破裂壞死，出現(xiàn)心肌頓抑、心律失常和致死性損傷3種情況。MI/RI是心臟手術中體外循環(huán)過程必不可少的內容。尋找減輕在心臟直視手術中施行CPB引發(fā)的MI/RI，減少心肌細胞凋亡的方法，已成為手術成功的關鍵。

本研究結果顯示2組再灌注后的各個時段血漿CK-MB水平均較術前高，在體外循環(huán)時,由于主動脈阻斷,心肌供血消失,再灌注后，進一步加重心肌損害，導致心肌細胞內三磷酸腺苷大量降解,脂質過氧化物產生增加,影響細胞膜上不飽和脂肪酸,破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性,導致心肌胞漿內CK-MB大量釋放,表現(xiàn)出心肌不同程度損害。S組血漿CK-MB水平低于對照組，表明七氟醚預處理組減輕了主動脈阻斷及開放可導致的心肌MI/RI，證明七氟醚預處理能夠減輕體外循環(huán)中心肌的缺血再灌注心肌損傷。其可能機制在于七氟醚能夠減少心肌胞漿內CK-MB釋放，減少了心肌細胞的損害。黃祥等[6]證實七氟醚預處理組CK-MB活性降低，對體外循環(huán)造成的心肌MI/RI有一定保護作用；肖艷英等[7]證實七氟醚預處理通過增加抗凋亡蛋白B細胞淋巴瘤/白血病2的表達，減少促凋亡蛋白Bax的水平，從而具有延遲相心肌保護作用。說明七氟醚能夠減輕心肌細胞缺氧/復氧損害，證明了七氟醚預處理在心肌MI/RI過程中對心肌細胞有保護作用。

本研究結果顯示2組cTnI水平在T3時達峰值，這與Etievent等[8]的研究一致。表明體外循環(huán)后心肌細胞損傷達到高峰，進一步證明了體外循環(huán)中出現(xiàn)的心肌MI/RI，同時減輕心肌細胞的MI/RI的必要性。S組cTnI在T1～T4個時間點均顯著低于C組，提示七氟醚預處理可降低CPB停機后血漿cTnI水平，七氟醚預處理能夠減輕缺血心肌的損傷，七氟醚預處理對缺血造成的心肌細胞損傷具有一定的保護作用。

本研究結果顯示2組主動脈開放后10min cTnI較T0明顯增高且超出正常范圍上限(P<0.01),而CK-MB雖有增高，但仍在正常范圍內。表明cTnI較心肌酶更為敏感,cTnI的診斷時間窗較寬，并且持續(xù)時間更長,可作為心臟外科心肌損傷首選評價指標之一，用cTnI評價心肌損傷比CK-MB優(yōu)越。小兒先心病術后24h,心肌缺血時間<60min組和心肌缺血時間>60min組間CK-MB水平差異無統(tǒng)計學意義,但cTnI水平差異有統(tǒng)計學意義[9]。此外，由于手術中骨骼肌受損傷和心肌損傷時均表現(xiàn)出CK-MB水平升高,應用時很難區(qū)別心肌損傷或骨骼肌損傷，因此CK-MB作為圍手術期心肌損傷的單一監(jiān)測顯然存在不足，聯(lián)合cTnI，利用其對于心肌的微小損傷的高敏感性和高特異性，更能反映心肌損傷程度。

本研究結果顯示2組主動脈開放后MDA含量明顯高于術前。表明主動脈阻斷及開放，造成心肌細胞的MI/RI。其可能機制是:①體外循環(huán)過程可直接激活中性粒細胞，同時手術創(chuàng)面和機體內活化的補體旁路也可激活中性粒細胞，進而使機體產生氧自由基(oxygen free radical，OFR)；②體外循環(huán)中在開放升主動脈和心肺再灌注時，損傷的內皮細胞和巨噬細胞可產生OFR，心肌缺血再灌注時，細胞膜脂質過氧化過程也可產生OFR；③體外循環(huán)中創(chuàng)傷的紅細胞有可能發(fā)生脂質過氧化反應,是產生OFR的潛在來源。而本研究S組MDA含量顯著低于C組，表明七氟醚預處理能減輕心肌過氧化損傷。

SOD是機體主要的抗氧化劑之一,普遍存在于有氧代謝的細胞中。SOD通過清除氧自由基，減輕損傷保護細胞，通過SOD活力反映機體清除自由基的能力。本研究C組患兒T1血漿SOD的活性較T0降低，表明心肌缺血再灌注時降低了SOD的活性，導致機體SOD清除自由基的能力下降。本研究S組SOD活性明顯高于C組，表明七氟醚可在一定程度上減輕MI/RI對血漿SOD活性的抑制。章征兵等[10]亦證實，七氟醚預處理使得CPB過程中氧自由基的生成減少，減少對血漿SOD清除自由基能力的影響，從而減輕由于自由基大量釋放造成的心肌細胞的損害，最終對MI/RI產生一定的保護作用。

本研究結果顯示對照組T2時刻血漿SOD活力最低，其原因可能是術中由于體外循環(huán)時生理性冠狀血管血流消失，心肌細胞的供血供氧量不足，無氧代謝增強,氧自由基產生異常增多，造成對心肌細胞的不同程度的損害，導致血漿SOD活力下降。該時間點血樣的采集是在停體外循環(huán)后立即抽血,此時患者自身的循環(huán)剛剛恢復并建立，循環(huán)血量處于較低水平,是患者心肌細胞處于缺氧最重的時候，由缺血導致的OFR大量產生，造成心肌細胞的損傷嚴重。所以,該時間點患者的紅細胞內SOD含量最低。血漿SOD活力處于最低點。

綜上所述，S組七氟醚預處理后血清cTnI、CK-MB水平降低，MDA濃度升高，血漿SOD活性降低，臨床上心律失常發(fā)生減少，均提示七氟醚預處理能減輕MI/RI后心肌細胞的損傷?？赡芘c七氟醚預處理降低了體內脂質過氧化程度，增加機體清除OFR的能力,提高心律失常發(fā)生的閾值有關。

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(本文編輯：趙麗潔)

PERIOPERATIVEMYOCARDIALPROTECTIONOFSEVOFLURANEPRECONDITIONINGINCONGENITALHEARTDISEASECHILDRENUNDERGOINGOPEN-HEARTSURGERY

YUJian,SHANShiqiang,WANGQi,ZHUChunhua
(DepartmentofAnesthesiology,CentralHospitalofCangzhouinHebeiProvince,HebeiProvince,Cangzhou061001,China)

ObjectiveTointerprettheperioperativemyocardialprotectionofsevofluranepreconditioningduringmyocardialischemia/reperfuisoninjury(MI/RI)causedbyopen-heartsurgeryincongenitalheartdiseasechildren.MethodsFortypatientsofscheduledforrepairtoventricularseptaldefect(VSD)andtoatrialseptaldefect(ASD)wererandomlydividedintotwogroups，controlgroup(groupC,n=20)andsevofluranepreconditioninggroup(groupS,n=20).IngroupS,2MACofsevofluranewascontinuouslyinhaledfromthebeginningofoperationtothebeginningofcardiopulmonarybypass(CPB),andnoanestheticusedsevofluraneingroupC.Patientsofanesthesiawereinjectedwithintravenousmidazolam(0.08-0.12mg/kg),fentanyl(5-10μg/kg)andvecuronium(0.1mg/kg)andanesthesiawasmaintainedwithmidazolam,fentanylandvecuroniuminintermittentivboluseswasinduced.Thetimeofclampingaorta,cardiopulmonarybypassandoperating,therateofspontaneouslyrebeatingofheartandthesituationofelectrocutiondefibrillationwererecorded.Theplasmalevelsofcreatinephosphokinaseisoenzyme(CK-MB),cardiactroponinI(cTnI),malondialdehyde(MDA)andtheactivityofsuperoxidedismutase(SOD)weremeasuredafterinductionofanesthesia(T0),10minutesafteraortaunclamping(T1),immediatelyafterCPB(T2),6h(T3)and24h(T4)afterCPB.ResultsAllpatientsweresimilarwithregardtodemographicdatabetweentwogroups(P>0.05).cTnI,CK-MB,MDAinbothgroupincreasedatT1,reachedpeakatT3anddeclinedatT4.ThecTnI,MDAlevelatT1-4werehigherthanthatatT0(P<0.01).TherewerenosignificantdifferenceatT0betweentwogroups(P>0.05),thecTnI,MDAlevelatT1-4ingroupSwaslowerthanthatingroupC(P<0.01).TheCK-MBlevelatT1-4washigherthanthatatT0(P<0.01).TherewasnosignificantdifferenceatT0-3betweentwogroups(P>0.05),theCK-MBlevelatT4ingroupSwaslowerthanthatingroupC(P<0.01).TheSODactivityatT1-3washigherthanthatatT0(P<0.01).IngroupS,therewasnosignificantdifferenceatT1-4whencomparedwithT0.TherewasnosignificantdifferenceatT0betweentwogroups(P>0.05),theSODactivityatT1-3ingroupSwashigherthanthatingroupC(P<0.01).ConclusionSevofluranepreconditioningwillbeanoveltherapeuticstrategytoreducetheriskofmyocardialMI/RIduringopen-heartsurgerywithCPBinchildren.

myocardialreperfusioninjury;sevoflurane;ischemicpreconditioning,myocardial

2014-02-21；

2014-03-26

于健(1981-),男,河北滄州人,河北省滄州市中心醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學碩士，從事臨床麻醉學研究。

R654.2

A

1007-3205(2014)09-1032-05