張芹 車媛媛

·藥物與臨床·

洛丁新聯(lián)合萬爽力治療擴心病心力衰竭的療效觀察

張芹 車媛媛

目的 評價洛丁新聯(lián)合萬爽力治療擴張型心肌病(擴心病)心力衰竭的療效。方法 48例擴心病合并心力衰竭患者, 隨機分成A、B兩組, 每組24例。A組給予常規(guī)治療, B組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用洛丁新聯(lián)合萬爽力治療, 觀察兩組心力衰竭控制的療效。結(jié)果 治療后隨訪2.0～2.5年, 死亡3 例, 其余恢復(fù)理想, B組心功能改變優(yōu)于A組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療后超聲心動圖變化優(yōu)于治療前(P＜0.05), 治療后B組超聲心動圖變化優(yōu)于A組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論洛丁新聯(lián)合萬爽力治療擴心病心力衰竭未見明顯不良反應(yīng), 對擴心病心力衰竭有明顯療效。

擴心?。恍牧λソ?；洛丁新；萬爽力

擴張型心肌病( dilated cardiomyopathy, DCM)主要特征是左或右心室或雙側(cè)心室擴大, 心室收縮功能減退, 產(chǎn)生充血性心力衰竭, 以往被稱為充血型心肌病, 本病常伴有心律失常, 病死率較高。其病原未明, 近年研究認為病毒感染是其重要致病原因, 病毒對心肌的直接損傷, 或體液、細胞免疫反應(yīng)所致心肌炎可導(dǎo)致和誘發(fā)擴張型心肌病。擴張型心肌病組織學(xué)為非特異性心肌細胞肥大、變性, 心肌細胞的變性壞死特別是以纖維化不同程度的病變混合存在為主。本病的病程長短不等, 充血性心力衰竭的出現(xiàn)頻率較高, 預(yù)后不良。因擴張型心肌病病因未明, 目前無特殊有效的治療方法。目前的治療原則是針對各種心律失常和充血性心力衰竭, 但實際上臨床治療的效果不佳。一般是限制體力活動, 低鹽飲食,應(yīng)用洋地黃和利尿劑, 只能改善癥狀, 不能防止和延緩心力衰竭的病理生理進展和心臟重塑的發(fā)展。有些研究表明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑( ACEI) 可改善心室和血管的重構(gòu), 阻斷心力衰竭的病理生理過程, 減輕心力衰竭的癥狀, 明顯改善心功能, 降低了擴張型心肌病的發(fā)病率和死亡率［1］。本試驗是聯(lián)合使用洛丁新、萬爽力口服治療擴張型心肌病心力衰竭的患者, 觀察其臨床療效。本院2010年1 月～2012 年5月觀察48例患者, 使用洛丁新(鹽酸貝那普利, 北京諾華制藥有限公司生產(chǎn))聯(lián)合萬爽力［曲美他嗪, 施維雅(天津)制藥有限公司生產(chǎn)］的24 例, 療效較理想, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院住院患者48例, 均符合美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能分級標準(1994年修訂), 入選時患者的心功能均為Ⅳ級(NYHA), 左室射血分數(shù)(LVEF)＜35%,都是擴張型心肌病引起的心力衰竭的患者, 將患者隨機分成A組和B組, 每組24 例, 隨訪2.0～2.5年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 A 組24例給予常規(guī)治療, 應(yīng)用強心(地高辛, 嚴重時靜脈使用西地蘭)、利尿(呋塞米, 螺內(nèi)酯, 布美他尼, 氫氯噻嗪)、阿司匹林、美托洛爾等治療。B 組在A組的基礎(chǔ)上加用洛汀新聯(lián)合萬爽力治療。

1.3 療效評定標準和觀察指標 觀察兩組心力衰竭控制的療效(心功能恢復(fù)到Ⅱ級以上為顯效, 恢復(fù)到Ⅲ級為有效,臨床癥狀無改善, 仍臥床, 需繼續(xù)治療為無效)和超聲心動圖的變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 統(tǒng)計分析采用SPSS10.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析。計量資料以均數(shù) ± 標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；單向有序計數(shù)資料采用秩和檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能變化比較 B組心功能改變優(yōu)于A組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), A組無效中死亡2例, B組無效中死亡1例, 見表1。

2.2 兩組治療前后超聲心動圖變化 治療后超聲心動圖變化優(yōu)于治療前, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 治療后B組超聲心動圖變化優(yōu)于A組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 見表2。

表1 兩組心功能變化比較［n(%), %］

表2 兩組治療前后超聲心動圖變化( x-±s)

3 討論

洛汀新為一長效的ACEI 制劑, 其作用時間長, 能抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)為Ⅱ, 阻斷RASS 系統(tǒng), 從而使血擴張, 血壓下降, 可減輕心肌肥大, 并能逆轉(zhuǎn)肥大的心肌細胞, 延緩心肌重構(gòu)、逆轉(zhuǎn)左心肥厚, 減少水鈉潴留、降低肺血管阻力、解除支氣管痙攣, 使通氣功能和瘀血性缺氧得到改善, 可降低室性心律失常的發(fā)生率。萬爽力是一種新的代謝性藥物,抑制脂肪酸氧化, 進而活化丙酮酸脫氫酶, 增加葡萄糖氧化,可以使心肌細胞的能量最優(yōu)化［2］, 有保護心臟, 降低心臟前后負荷作用, 減輕心力衰竭［3,4］。同時萬爽力的作用機制主要是抑制脂肪酸氧化, 增加葡萄糖的利用, 降低產(chǎn)生ATP 的耗氧, 提高細胞內(nèi)ATP水平［5］, 增加鈣泵功能, 改善心力衰竭患者的心功能和運動耐量, 減輕患者癥狀。通過以上研究,在使用經(jīng)典的強心、利尿、擴血管的藥物的基礎(chǔ)上, 再聯(lián)用洛汀新、萬爽力, 不僅能緩解患者的心力衰竭癥狀, 還可以阻斷心力衰竭的病理生理過程, 改善左室和血管的重構(gòu), 提高患者心功能, 減低病死率和住院率, 減少治療費用, 對患者的遠期預(yù)后有著十分重要的意義, 值得臨床推廣。

［1］ Carelock J, Clark AP.Heart Failure: pathophysiological mechanisms.Am J , 2001, 101(12): 26.

［2］ 羅雪珉.新型抗缺血藥物萬爽力臨床應(yīng)用進展.心血管病學(xué)進展, 2001, 21(5):266.

［3］ 謝瑞芹, 郝軍, 韓亞明, 等.曲美他嗪治療冠心病心力衰竭療效觀察.中華心血管雜志, 2004, 32(1):77.

［4］ 馬琦懷, 謝勇, 張賽舟, 等.心力衰竭患者氧自由基的變化及其萬爽力對其影響.湖南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報, 2002, 27(6):527.

［5］ Shyakhto EV, Almazov VV, Nifontov EM, et al.Antianginal effects of trimetazidine and left ventricular function imp rovement in patients with stable angina pectoris.Am J Cardiovasc Drugs, 2002, 10(2): 119-124.

2014-07-28］

277100 山東棗莊市立醫(yī)院