趙勇

(萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，江西 萍鄉(xiāng) 337000)

郭治彬

(南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,江西 南昌 330006)

目前動(dòng)脈粥樣斑塊形成、易損性及破裂的機(jī)制仍不明確。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)Lp-PLA2是致動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因子之一，不僅與心血管事件顯著相關(guān)，而且作為重要的致病因子參與了動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展[1]。我們通過(guò)研究行早期侵入性治療策略的急性心肌梗死患者Lp-PLA2活性的動(dòng)態(tài)變化，探討Lp-PLA2活性變化與LDL-C、hs-CRP和cTnI等生化標(biāo)志物之間的相關(guān)性。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

選擇2012年3月至2014年2月入院的病程小于12h的急性心肌梗死患者210例，其中非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)[2]42例，ST段抬高型心肌梗死(STEMI)[2]168例。男性153例(73%)，女性57例(27%)，年齡43～76(58.6±9.1)歲。吸煙者和高血壓各76例(分別占36%)，糖尿病29例(占14%)。所有患者均按早期侵入性治療策略處理，均接受強(qiáng)化他汀(阿托伐他汀鈣40mg，輝瑞公司)和常規(guī)藥物治療。測(cè)定Lp-PLA2、hs-CRP、LDL-C、cTnI的血標(biāo)本在入院未行正規(guī)藥物治療之前(D0)及術(shù)后第1天(D1)、第2天(D2)早晨抽取。

1.2 Lp-PLA2活性測(cè)定及儀器

美國(guó)Cayman公司試劑盒，通過(guò)酶水解底物顯色法測(cè)定Lp-PLA2活性，所有檢測(cè)同一批次完成。日立76002020自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血脂，UniCel DxI 600免疫分析儀檢測(cè)cTnI，ADVIA Centaur CP化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測(cè)hs-CRP。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

血漿Lp-PLA2活性(D1、D2)較D0有顯著下降(P<0.01)，而血漿Lp-PLA2活性(D2)較D1無(wú)明顯變化(P>0.05)(見(jiàn)表1)。血漿Lp-PLA2活性(D0)與LDL-C(D0)(r=0.32；95%CI 0.03～0.56；P=0.02)、LDL-C(D1)(r=0.37；95%CI 0.08～0.60；P=0.01)呈顯著正相關(guān)。血漿Lp-PLA2活性變化(△D0-D1)和相應(yīng)的LDL-C水平變化(△D0-D1)呈顯著正相關(guān)(r=0.41；95%CI 0.12～0.66；P=0.006)。血漿Lp-PLA2活性與hs-CRP、cTnI無(wú)明顯相關(guān)性(見(jiàn)表2)。

表1 Lp-PLA2、LDL、hs-CRP和cTnI的動(dòng)態(tài)變化

表2 Lp-PLA2、LDL、hs-CRP和cTnI的Spearman相關(guān)系數(shù)

3 討論

Lp-PLA2是由巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等炎癥細(xì)胞產(chǎn)生的酶之一，參與氧化磷脂酶的水解，形成強(qiáng)致炎癥物質(zhì)-溶血磷脂膽堿、氧化非酯化脂肪酸[3]。血液中大多數(shù)Lp-PLA2與LDL-C結(jié)合[3]。Lp-PLA2存在于穩(wěn)定及不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊中，不僅分布于脂質(zhì)核中，且存在于薄纖維帽內(nèi)皮下間隙或破裂斑塊內(nèi)[4]。大量研究發(fā)現(xiàn)Lp-PLA2是冠心病獨(dú)立危險(xiǎn)因子，其活性升高和不斷增加的心血管事件風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)聯(lián)，其活性與LDL-C水平呈正相關(guān)[5]。目前有關(guān)行早期侵入性治療策略的急性心肌梗死患者Lp-PLA2活性的動(dòng)態(tài)變化及與其他生化標(biāo)志物關(guān)聯(lián)的研究仍較少。

本研究發(fā)現(xiàn)在急性心肌梗死早期Lp-PLA2活性有快速變化，在最初24h內(nèi)升高的Lp-PLA2活性有明顯下降，然后保持平穩(wěn)，Lp-PLA2活性的動(dòng)態(tài)變化(△D0-D1)和LDL-C水平的變化(△D0-D1)呈顯著正相關(guān)，Lp-PLA2活性和hs-CRP、cTnI之間未見(jiàn)明顯相關(guān)。這提示Lp-PLA2水平快速下降可能不僅與參與急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，而且可能與患者接受強(qiáng)化他汀藥物治療有關(guān)。有研究顯示在接受強(qiáng)化他汀藥物治療的最初24h內(nèi)，他汀藥物對(duì)LDL-C的快速效應(yīng)已經(jīng)顯現(xiàn)[6]，長(zhǎng)期的強(qiáng)化他汀藥物治療不僅能降低LDL-C水平，而且能降低Lp-PLA2水平[7]。

本研究結(jié)果顯示，在行早期侵入性治療的急性心肌梗死患者中Lp-PLA2活性的動(dòng)態(tài)變化是以最初明顯升高后的快速下降為特征的，Lp-PLA2活性變化與LDL-C水平呈顯著正相關(guān)，Lp-PLA2在急性心肌梗死發(fā)病機(jī)制中可能起到重要的作用。

[參考文獻(xiàn)]

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